Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

You are browsing the archives of 2008 Kasım.

Bu hipotez aşağıdaki gibi işler:
• Plazmadan LDL’lerin alımının artması
• LDL’ler intimada ve daha sonra kimyasal olarak okside edilip proinflamatuar, toksik, kemotaktik faktör olarak rol oynarlar.beyin kanaması için majör risk faktörüdür. Kan basıncındaki en ufak artış, hastalık riskinde artışla ilişkilidir. Bu yüzden kan basıncının patojenik faktör olarak rol oynadığı hastalıklarda, o hastalığının gelişme riskinin hiç olmadığı [...]

Bu hipotez aşağıdaki gibi işler:
• Primer olay düz kas proliferasyonudur.
• Endotel hasarı sekonder olaydır.
• Plakta düz kas hücrelerinin klonal proliferasyonu.

Aşağıdaki özelliklere sahiptir:
• Tekrarlayan mural tromboz epizodları
• Trombus organizasyonu yükselmiş plaklar oluştu­rur.
• Lipidin trombosit membranlarından ve/veya PDGF üretmek üzere stimule edilmiş lökositlerden kay­naklandığı düşünülmektedir.
• Çalışmalarla kanıtlanmamıştır.

Aterosklerotik plaklar (ateromalar) aşağıdaki gibi gelişir:
1. Endotel hasarı, zarar görmüş endotele trombosit adezyonu, arterlerin intimasına plazma proteinlerinin (LDL’de içerir.) diffüzyonu, arterlerin intimasına monosit migrasyonuna yol açar. 2.Trombositler, Platelet Derived Growth Factor (PDGF) salarak, intimal düz kas hücrelerinin (myoin­timal hücrelerin) proliferasyonunu sağlarlar.
3. intima tabakasında myointimal hücreler kollajen ve elastin depolarlar.
4. Makrofajlar LDL’leri fagosite ederler ve serbest [...]

En çok kabul edilen teoridir, ve ateromatöz plak oluşumundaki ilk basamağın kronik, düşük dereceli endotel hasarı olduğunu öngörür.Kendi başına endotel hasarına aşağıdaki faktörler yol açabilir:
• Sigara içimi
• Hipertansiyon
• Hiperlipidemi: direk endotel hasarı; platelet toplan­masına sebep olur.

Aterosklerozda karakteristik lipid plaklarının patogenezi kesin değildir, birçok teori üretilmiştir:
• Hasara cevap hipotezi.
• Trombojenik hipotez.
• Klonal proliferasyon hipotezi.
• Lipid infiltrasyonu/insudasyon hipotezi.

• Egzersiz eksikliği: egzersiz, iskemik kalp hastalı­ğından ani ölüm insidansını düşürür ama ateroskle­roz oluşumunu azaltıp azaltmadığı açık değildir.
• Obezite: dietin ve meydana gelen hiperlipideminin bir yansıması olabilir.
• Stres ve kişilik özellikleri: iskemik kalp hastalığın­dan ölümle bağlantılıdır.

• Yaş: yaşla beraber aterosklerotik lezyonlar artar.
• Cinsiyet: 55 yaşına kadar; erkek:kadın = 2:1, bu
östrojenlerin koruyucu etkisine bağlıdır; 55 yaşın üstünde erkek kadın oranı eşittir.
• Ailevi geçiş: predispozisyonun familyal artışı çoğunlukla ailevi hiperlipidemiyle ilişkilidir.
• Irk: aterom insidansında geniş irki varyasyonlar vardır fakat bu diet farklılıklarına bağlı olabilir. Çinli­lerde, Japonlarda ve Afrikalılarda nisbeten nadirdir.
Yüksek Risk Faktörleri [...]

• Aort (özellikle abdominal aorta)
• Koroner arterler
• Serebral arterler
• Common iliac/femoral arterler
Aterosklerozis üst ekstremite arterlerinde ve pulmoner arterlerde nadirdir (pulmoner hipertansiyon olmadığı takdirde).
Epidemiyolojik çalışmalar aterom gelişimiyle ilgili risk faktörlerini tanımlamıştır. Bunlar kabaca şu şe­kilde sınıflandırılabilir:
• Konstitusyonel Risk faktörleri, yani bireyin ken­disinde var olan risk faktörleri.
• Yüksek (Hard) Risk Faktörleri: aterosklerozisle direk ilişkilidir.
• Düşük (Soft) Risk [...]

Büyük ve orta çaplı arterlerin (fakat venlerin değil) bu dejeneratif hastalığı, arterlerin intimalarında lipidden zengin materyalin fokal birikimi ve ilişkili hücresel reaksiyonlarla karakterizedir. Temelde tunika intimanın hastalığı olsa da, aterosklerozis altta uzanan tuni­ka medianın fonksiyonu ve yapısı üzerinde etkilidir.
Aterosklerotik lezyonlar yaşı 40′ın üzerindeki hemen her insanda bir miktar bulunduğu gibi, daha genç bir çok bireyde [...]

Arteriosklerotik değişiklerin hafif formunda, arter duvarı yaşla beraber kademeli olarak kötüleşerek yıpranır ve yırtılır. Fakat bazı hastalıkların arte­riosklerozu hızlandırdığı ve agreve ettiği bilinmekte­dir, örn: hipertansiyon ve diabet.

Sonuçları:
• Damar kalınlaşması->lümenin daralması—»kötü doku perfüzyonu
• Damarların inelastisitesi->damar ruptürü ve kana­maya predispozisyon
• Vasküler endotel değişikleri—»Tromboza predis-pozisyonun artışı

Küçük arterlerin ve arteriollerin duvarlarının sistemik hipertansiyona cevap olarak kalınlaşması, özellikle böbrekler, pankreas, safra kesesi, ince barsaklar, adrenaller ve retinayı etkiler.

Bu dejeneratif hastalık orta çaplı muskuler arterlerin mediasını etkiler, özellikle ekstremitelerde. Damarlar­da kalsifikasyon olur, fakat lümen daralmamıştır.

Bir dejeneratif hastalık olup, orta ve büyük çaplı arter­lerin intimasını içerir.

Arteriosklerozisin en sık görülen tipleri
Arteriosklerozisin birçok tipi vardır; en sık görülenler­den üçü aşağıda açıklanmıştır.

Arteriosklerozisin en sık görülen sebebidir ve aşağı­da tanımlanmıştır. Aterosklerotik lezyonlar aterom olarak adlandırılırlar.

Herhangi bir sebep sonucunda arterlerde kalınlaşma ve elastisitenin kaybı anlamına gelen gerçek anlamından biraz farklı kullanılan bir terimdir.

Semilunar aortik kapaklar stenoze veya atretiktir. Eğer füzyon tamsa, aort, sol ventrikül ve sol atrium belirgin derecede az gelişmişlerdir. Buna genellikle kanı ortaya getiren açık duktus arteriosus eşlik eder. Bu durum ciddi siyanozla beraberdir.

Pulmoner arter trunkusunda daralma (stenoz) veya füzyon (atrezi) ile kendini gösterir. Atretik vakalarda, patent foramen ovale kalbin sağ tarafından kanın tek çıkış yoludur. Duktus arteriosus daima açıktır ve pul­moner dolaşım için tek geçiş kapısını oluşturur.

Aort Koarktasyonu
Aortun stenotik daralmasıdır, genelde duktus arteriosus bölgesinde veya hemen ötesinde olur . Etkilenmiş bireylerin yaklaşık %50’sinde biküsbit aort kapağı vardır.
Bu defekt konjenital kalp hastalıklarının%5′ini oluş­turur, 4000 canlı doğumdan 1′i görülür, erkeklerde insidans kızlardan fazladır-2:1.
Klinik özellikler-Daralma şunlara yol açar:
• Stenozun proksimalinde hipertansiyon; baş ağrısı ve baş dönmesi gibi semptomlara yol açar.
• Stenozun distalinde hipotansiyon; yaygın güçsüz­lük [...]

Burada, pulmoner venler sol atriuma açılmaz; sağ atriuma, sistemik venlere veya her ikisine birden açılır. Daima bir atrial septal defekt vardır ve bu da sağdan sola şanta ve atriumlarda sature ve desature kanın karışmasına neden olur.
Artmış pulmoner akım pulmoner vasküler hastalığa sebep olur.

Bu nadir bozukluk triküspit orifisinin yokluğundan dolayı olur. Defekt aşağıdakilerle beraberdir:
• Patent foramen ovale
• Ventriküler Septal Defekt
• Sağ ventrikülün az gelişimi
• Sol ventrikül hipertrofisi
Kan önce sağ atriumdan sola geçer, ve sonra küçük bir kısmı sol ventrikülde septal defektten sağa geçer.Deoksijene kanın bir kısmının sistemik dolaşıma geçmesi siyanoza yol açar.
Cerrahi düzeltme [...]

Aort ve pulmoner arterler trunkus arteriosus denen tek bir tüpten meydana gelirler. Konotrunkal yarık­ların birleşememesi ve ventriküllere doğru inmesinde oluşan bozukluk trunkusun sebat etmesine (persistans) yol açar. Sonuçta, pulmoner arterler ayrılmamış trunkusun bir miktar üstünden çıkarlar.
Yarıklar aynı zamanda interventriküler septum oluşumuna da katıldığı için, persistan trunkusa daima defektif interventriküler septum eşlik eder. Ayrıl­mamış trunkus bu [...]

Sağ ve sol ventrikül, aort ve pulmoner arterler arasın­da bağlantıların bozulduğu karmaşık bir malformasyondur, Aort sağ ventrikülden, pulmoner arter soldan çıkar .
Post natal sağkalım yalnız aşağıdakilerden biri var­lığında mümkündür:
• Atrial Septal Defekt
• Ventriküler Septal Defekt
• Patent Duktus Arteriosus
Cerrahi onarım mümkündür.

infanside (1 yaş altı) en sık siyanoza yol açan sebep­tir, yaklaşık 2000 canlı doğumda 1 görülür. Anomali dört (bu yüzden ‘tetra-) defekti kapsar :
• Ventriküler Septal Defekt
• Aort dekstropozisyonu (overriding), aort tabanı ventriküler septal defektte her iki taraf üstüne ata bin­miş gibi ayrık bir şekilde oturur, dolayısıyla hem sağ hem sol venrikülden kan alır.
• Pulmoner Stenoz, [...]

Kalıcı sağdan sola şant yapan sebepler daha azdır (diğer yöne şant yapan sebeplerden) ve kanın akciğerleri devre dışı bırakarak sistemik dolaşıma geçmesiyle siyanoz gelişimine yol açar.

Endokardiyal yastıkların birleşememesi sonucu oluşan hem atriyal hem ventriküler komponenti olan septal defekttir. Atriyoventriküler kanal açık kalarak, anormal kapakçıklar tarafından parsiyel ayrılmış tek bir kalp odacığının oluşmasına yol açar

intrauterin hayatta, duktus oksijenli plasental kanın pulmoner arterlerden aortaya geçişine ve dolayısıyla akciğerleri devre dışı bırakmasına müsaade eder.
Doğum esnasında pulmoner vasküler rezistans düşer, kan oksijenlenebilmesi için akciğerlere yön­lenir ve duktus hayatın ilk birkaç gününde kapanır.
Fakat eğer duktus açık kalırsa, kan devamlı aort­tan pulmoner artere geçer ve sol ventrikülden çıkan kanın %50′ya kadar olan kısmı tekrar [...]

Aort ve puimoner trunkus (veya sol ana puimoner arter) arasındaki embriyolojik bağlantının devam etmesidir. Patent (açık) duktus Arte­riosus Konjenital Kalp Hastalığı olan vakaların %10′unda vardır, kızlarda erkeklerden daha çok görülür. Maternal Rubellayla bilinen bir ilişkisi vardır.

Sık görülen bir konjenital kalp defektidir, kızları erkeklerden daha fazla tutar (2:1). interatrial septumda defekt dolayısıyla sağ tarafa kronik şant vardır ve bu da kalbin sağ tarafının ve puimoner arterlerin tedrici olarak genişlemesine yol açar. Lezyon genellikle tam kapanmamış olan fossa ovalis seviyesindedir (ostium sekundum defekti)
Klinik özellikler:Birçok çocukta senelerce semptom vermez ve sıklıkla rutin klinik [...]

• Pansistolik üfürüm: Sistol sırasında yüksek basınçlı sol ventrikülden, düşük basınçlı sağ ventriküle akım sebebiyle olur.
• Takipne
• inspirasyonda alt kostaların içe doğru çekilmesi
Yaklaşım: Küçük defektlerin tedavisine gerek yoktur, çoğu kendiliğinden kapanır. Daha geniş defektler inatçı kalp yetmezliğiyle beraberdir ve dolayısıyla cerrahi onarım gerektirebilir.

interventriküler soptumun bu defekti en sık görülen kardiyak anomalidir, tüm konjenital kalp hastalığı vakalarının yaklaşık %25-30′unu oluşturur . interventriküler septum, bir membranöz (fibröz) parça ve bir musküler parça olmak üzere ikiye bölünebilir.
En çok konjenital defekt perimembranöz yani, membranöz ve musküler parçaların birleşim yerinde olur. Küçük ve geniş defektler vardır:
• Küçük defektler: ufak membranöz kısımla sınırlıdır.
• Daha [...]

Kalbin sol yanından sağ yanına şant olan malformasyonlardır, konjenital kalp anomalilerinin en sık görülen grubudur. Kalbin sol yanındaki basıncın daha yüksek olması sebebiyle, şant soldan sağadır. Kan akciğerleri by pass etmediğinden dolayı, kliniği siyanozla birlikte değildir.

Genel Bakış
Konjenital Kalp Anomalileri nisbeten sıktır, 1000 canlı doğumdan 8′inde görülür.
Sebepler
Sporadik
Vakaların büyük çoğunluğunu oluştururlar ve herhan­gi bir teratojenik faktör tanımlanamamıştır.
Maternal Faktörler
Belirli bazı maternal faktörlerle anomali insidansı art­mıştır:
• Maternal Rubella infeksiyonu
• Kronik alkol istismarı
• intrauterin Radyasyon
• ilaçlar
Genetik veya Kromozomal Anomaliler
Beraberinde konjenital kalp malformasyonu insidansında artma vardır. Buna bir örnek Down sendromudur.
Klinik Özellikler
Kardiyak anomalilerin birçoğu doğum sırasında [...]