BAKTEMYEL PNÖMONİLER

Gerek tanı yöntemlerinde, gerekse antibiyotik tedavisindeki gelişmelere karşın bakteriyel pnömoniler günümüzde hala önemli bir morbidite ve mortalite nedeni olmayı sürdürmektedirlerfl). Son 50 yıl içinde bu konuda çarpıcı değişmeler gözlenmiştir: 1930’lu yılların sonlarında sulfonamitlerin bulunması, bundan birkaç yıl sonra penisilinin yaygın olarak kullanım alanına girmesiyle bakteriyel pnömoni tedavisinde yeni bir çığır açılmıştır. Bu yeni ilaçlarla hastaların prognozlannın birdenbire ve belirgin şekilde düzelmesinin verdiği rahatlıkla, yüzyılın ortalarında birçok hekim, komplike olmayan pnömoni olgularında etyolojik ajanı belirlemeye pek de gerek olmadığını düşünmeye başlamıştır(2). Ancak ilerleyen zaman içinde sorunun çözümünün bu denli kolay olmadığı ortaya çıkmıştır. Bir yandan hastane dışında gelişen pnömonilerde pnömokok dışında, penisiline dirençli diğer bakteri ve mikroorganizmaların da etken olması, öte yandan yeni geliştirilen antibiyotikler ve özellikle hastane içinde bunların yaygın kullanımları sonucu ortaya çıkan dirençli bakterilerin neden olduğu pnömoniler tabloyu karmaşık hale getirmiştir. 1978 yılında ilk kez multipl dirençli pnömokoklarla oluşan bir epideminin saptanması(3), hemen hemen aynı zamanda Legionella pneu-mophila gibi o güne dek bilinmeyen yeni bir ajanın tanımlanması (4) ve son olarak da H1V (human Immunodeficiency virus-insan immun yetmezlik virusu) infeksiyonu sonucu gelişen akkiz immun yetmezlik sendromunda (AİDS) gözlenen pyojenik bakteriyel pnömoniler(5) bu konuda son on yılın gelişmelerini yansıtmaktadır.

PATOGENEZ

Pnömoni oluşturmak üzere bakteriler akciğerlere başlıca dört yolla ulaşırlar:

1- Üst solunum yollarındaki materyelin aspirasyonuyla,

2- İnhalasyon yoluyla,

3- Kan (bakteriyemi) yoluyla,

4- Akciğer dokusuna direkt invazyonla.

Bu mekanizmalar içinde orofaringeal sekresyonlann aspirasyonu en sık rastlananıdır. Bilinç kaybı halinde kolaylıkla meydana gelebilen aspirasyon, normal kişilerde uyku sırasında az miktarda da olsa görülebilir(6). Bu sekresyonlar içinde lCH^/mm^ aerob ve bunun en az 10 katı kadar anaerob bakteri bulunmaktadır. Normalde aspirasyon halinde glottisin refleks olarak kapanması, tra-keaya kaçan materyalin uyandırdığı öksürük refleksi ve larinksle terminal bronşioller arasındaki hava yollarının mukusla örtülü si-lier epitelinin hareketi, kontamine materyelin distale geçmesini engeller. Solunum sisteminin korunma mekanizmaları Tablo I de gösterilmiştir.

TABLO I. Solunum Sisteminin Korunma Mekanizmaları

Solunan havanın üst solunum yollarında filtrasyon ve nemlendirümesi Sağlam epiglot ve öksürük refleksleri Trakeobronkial sekresyon ve silier epitelin hareketleri Hücresel immünite (alveolar makrofajlar ve Tlenfositler) Humoral immünite (Blenfositler, immunoglobulin ve kompleman) Parçalı beyaz küreler

İnhalasyon yoluyla bakterilerin akciğer parenkimine uluşması sonucu pnömoni gelişimi sıklık bakımından ikinci sırada yer almaktadır. Ancak gerek solunan havadaki bakteri miktarının az olması, gerekse bu yolla bulaşacak bakterilerin ısı değişikliği, kuruluk, ultraviole gibi çevresel koşullara dirençli olmaları gerekliliği nedeniyle, ancak patojenitesi yüksek veya olumsuz çevre koşullarına uyum sağlamış bakteriler (Legionella gibi) inhalasyon yoluyla pnömoni oluşturabilirler. Öte yandan inhale edilerek alınan partiküllere karşı oldukça güçlü konakçı direnç mekanizmaları mevcuttur. Partikül büyüklüğü 10 mikron’un üzerinde olanlar üst solunum yollarında, 5-10 mikron büyüklüğündekiler ise trakeobronşial sistemdeki silialı epitelde tutulurlar. Damlacık çekirdeği adı verilen 1-3 mikron çapındaki partiküller alveol düzeyine ulaşabilirler. Solunum yollarındaki sekresyonlar içinde bulunan IgG ve IgA bakterilerin agglütine olmasına ve bakteriyel toksinlerin.nötralizasyonuna neden olur. IgA mukozal yüzeylere bakterilerin adezyonunu engellerken, IgG opsonizasyon, kompleman aktivasyonu, makrofaj ve granülosit kemotaksisini uyarma yoluyla sonuçta bakterilerin lizisini sağlar(7). Akciğerler inhalasyon yoluyla gelen bakterilere karşı, aspirasyonla gelenlere kıyasla daha etkili biçimde korunmuşlardır(8). Bu farklılığın kesin nedeni bilinmemeKle birlikte, bakteri yoğunluğuna veya bilinmeyen

başka faktörlere bağlı olduğu sanılmaktadır. Alveollere ulaşabilen mikroorganizmalara karşı öldürücü etki gösteren alveolar makrofajlar ve bakteriye! ürünlerin kemolaksisi uyarıcı etkileriyle intra-vasküler yataktan gelen nötrofiller alveolar düzeyde savunma mekanizmalarını oluştururlar. Alveollerin iç yüzünü kaplayan materyelin fagositozu artırıcı etkisi mevcuttur. Ancak inflamatuar olayın gelişmesi ve alveollerin eksudayla dolması nedeniyle asidik ve hipoksik hale gelen ortamda fagositik fonksiyonlar bozulur. Sonuçta bir kısım bakterilerin canlı olarak kalmaları ve yavaş da olsa çoğalmaları şansı doğabilir(9).

Normal sağlıklı bir kişide sayılan bu konakçı savunma mekanizmaları sayesinde larinks’ten itibaren tüm aşağı hava yolları ve akciğer parenkimi sterildir. Pulmoner bir infeksiyonun oluşması bu savunma mekanizmalarında bir defekt ya da fazla miktarda bakterinin hava yollarına girmesine bağlıdır. Tablo H’de pnömoniye yol açabilen hazırlayıcı faktörler özetlenmiştir:

TABLO II. Bakteriyel Pnömonilere Hazırlayıcı Nedenler

65 ve üzeri yaş

Kronik akciğer hastalığı ve bronş obstrüksiyonu Aspirasyonayol açan nedenler

Kafa travması

Bilinç bulanıklığı

Konvülsiyon

Genel anestezi

İlaç intoksikasyonu

Nöromusküler hastalıklar

Endotrakeal entübasyon

Trakeostomi

Sigara

Viral infeksiyonlar İmmünolojik bozukluklar

Granulosit fonksiyon defektleri

îmmunoglobulin defektleri

Akiz ve konjenital kompleman defektleri

Splenektomi

Kronik alkolizm

Hipoksemi, asidoz

Pulmoner ödem

Üremi

HipergHsemi .

Malnütrisyon

Steroidler ve diğer immunosüpresif ajanlar Hastaneye yatma

H2 reseptör antagonisti lıuHanımı

NebulizatÖr kullanımı

İleri yaş, pnömoni eğilimi oluşturmada önemli bir faktördür. İmmun sistemde gelişen defektler sonucu 65 yaş üzerindeki

kişilerde, normalde nadiren infeksiyona yol açan bakterilerle (Gram negatif basiller. Haemophilus influenzae ve stafilokoklar gibi) pnömoni görülebilirUO). Yaşlılarda glottik ve öksürük reflekslerinin zayıflaması orofaringeal materyel aspirasyonunu kolaylaştırarak pnömoniye zemin hazırlayabilir.

Bronş karsinomu veya adenomu, bronşun dıştan itilmesi veya kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (KOAH) sonucunda gelişebilen bronş obstrüksiyonu akciğerlerin bakterileri temizleme mekanizasını bozarak pnömoni gelişimini kolaylaştırabilir.

Sigara içimi, mukosilier mukoza harabiyeti, ve KOAH’na neden olup, alveolar makrofaj fonksiyonları ve çeşitli immünolojik fonksiyonlarda bozulmaya yol açarak pulmoner infeksiyon oluşmasında önemli bir hazırlayıcı faktör rolü oynamaktadırfl 1).

Viral hastalıklar gerek alveolar makrofaj, gerekse mukosilier epitel fonksiyonlarında bozukluklara neden olarak bakteriyel pnömoniye predispozisyon oluşturabilir(12).

Kistik fibrozis, alfa-1 antitripsin eksikliği gibi hastalıklar, granülosit fonksiyon bozuklukları, kalitatif ya da kantitatif immu noglobuîin (Ig) defeklleri sık tekrarlayan pnömonilere neden olabilirler. Benzeri durum kronik lenfositik lösemi, multipl myelom ve AİDS gibi hastalıklarda immun sistemin değişik bölümlerindeki bozukluklar sonucu görülür. Orak hücreli anemide alternatif kompleman yolundaki bir defekt nedeniyle ve ayrıca bu hastalarda gelişebilen otosplenektomi sonucu, Streptococcus pneumoniae ve H.influenza gibi kapsüllü bakterilerle tekrarlayan pnömoniler ve bakteriyemi gelişebilir(13). Her hangi bir başka nedenle splenektomi yapılmış hastalar da aynı riski taşırlar ve bu gibi hastalarda pnömoninin prognozu çok daha ağırdır(14).

Kronik alkolizm bir çok mekanizmayla pnömoni için hazırlayıcı etken olabilir(l5-17): Bronkosilier fonksiyon bozukluğu, bilinç kaybı nedeniyle aspirasyona zemin hazırlama, retiküloendotelyal sistem fonksiyonlarında bozulma, fagositlerde superoksit oluşumunda ve fagositozda azalmaya yol açar. Özellikle son sayılan nedenden ötürü alkoliklerde pnömoniyle birlikte bakteriyemi, endokardit, menenjit gibi kompîikasyonlar görülebilir(15). Hastaneye yatan hastalarda, özellikle yoğun bakım ünitelerinde ilk 24 saat içinde multipl dirençli gram negatif bakterilerle kolonizasyon ortaya çıkmaktadır(l8). Ote yandan bu kolonizasyon, stress ülserinden korunmak amacıyla H2 reseptör anlagorıisti ve/ veya antasit verilen hastalarda daha fazla olmakta ve gram-negatif bakteriyel pnömoni riski artmaktadır! 19).

Hastalara buhar vermede kullanılan nebulizatörler hemen daima gram negaıif basillerin 0,5-3 mikron çapında partiküller halinde akciğerlere ulaşmasına neden olarak pnömoniye yol açabilir (20). Özellikle inhalasyon tedavisi verilen ve üremi, hiperglisemi, asidoz gibi alveolar makrofajların fagositik etkilerini azaltan inetabolik hastalığı olan yaşlılarda çeşitli gram negatif bakterilere bağlı pnömoniler sık görülür(21,22).

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ