Çocuklarda Folik Asit Eksikliği

Folik asit yetersizliği çocuklarda en sık rast­lanan megaloblastik anemi nedenidir. Megalo-blastoz, B12 eksikliğinde olduğu gibi folik asit eksikliğinde de DNA yapımının bozulması sonucu­dur. Yenidoğan kan serumunda folik asit düzeyi annenin 3 katı olmasına karşın; depoları azdır ve büyümede hızla kullanılır (özellikle preterm-lerde). İki haftada erişkin düzeyinin altına iner ve bir yılın sonuna kadar öyle kalır.

Folik asit eksikliği diyetle alınan miktarın ye­tersizliği, emilim veya ütilizasyon bozukluğu veya artmış gereksinim sonucu oluşur. Gebelik, hemo-litik anemi, lösemi, Hodgkin hastalığı gibi du­rumlarda folik asit gereksinimi artar. Bazı ilaç­lar folik asit ütilizasyonunu bozabilir. Glütene duyarlı enteropati ve tropik sprue’da folik asit emilimi bozulur.

İnsan ve inek sütünde 50-60 p,g/l folat serbest olarak bulunur. Kolostrum daha az folik asit içer­mekle birlikte gereksinimi karşılar. Keçi sütünde çok azdır. Bu sütü kullananlarda megaloblastik anemi kolay gelişir. Sütü kaynatmakla folat mik­tarı % 50 oranında kaybolur. Folat pişmemiş her yiyecekte vardır, ancak pişirilme sırasında oksi­de olur. Taze sebze ve meyve yiyenlerde eksikli­ği görülmez. C vitamini az olan bir diyette, bu vitaminin indirgeyici rolü eksik olduğundan fo­lat miktarı da azdır.

Çoğu yiyeceklerde folat poliglutamat halin­dedir. Emilmesi için duodenum ve jejunumda koniügaz enzimi etkisiyle folik aside parçalan­ması gerekir. Bazı fasulyelerde ısı ile aktive olup konjügasyonu inhibe eden ve folat emilimini Ön­leyen maddeler vardır. Bazı antikonvülzif ilaçlar (difenilhidantoin) da folat glutamatm emilimini engelleyebilir. Doğumsal emilim bozukluğu da tarif edilmiştir.

Pteroylglutamik asidin vücutta kullanılması için tetrahidrofilik aside (THFA) dönüşmesi ge­reklidir. Bu reaksiyonlarda askorbik asit ve Bî2 rol oynar. Örneğin Lesch-Nyhan sendromunda doğumsal enzim eksikliği sonucu folik asidin kul­lanımı defektiftir. Preterm bebeklerde, hiperti-roidide, Cooley anemisinde, orak hücreli anemi­de folik asit gereksinimi artar.

B12 yetersizliğinde, hemodiyaliz yapılan hastalarda ve kronik kusmalarda vücuttan folat kaybı fazladır.

KLİNİK BULGULAR

Folik asit eksikliğinde, Bi2 eksikliğinde oldu­ğu gibi megaloblastik bir anemi gelişir. Bız ek­sikliğine kıyasla tartı kaybı, irritabilite ve ishal daha sıktır. Nörolojik belirti yoktur. Ağır eksik­likte trombositopenik purpura görülebilir.

TANI

Mikrobiyolojik yöntemle kanda folik asit dü­zeyi ölçülebilir. Serum folat düzeyi normalde 5 – 20 ng/ml dir. Folik asit eksikliğinde kan düzeyi düşüktür. Kemik iliği hiperplaziktir. Histidin yük­lemesi ile hem folik asit, hem de Bı2 vitamini ek­sikliğinde idrarda formiminoglatamik asit sapta­nır. 1 mg folat verilmesi ile idrarda bu madde­nin kaybolması, folik asit eksikliği tanısını des­tekler.

TEDAVİ

Günde 2-5 mg folat verilmesi yeterlidir. 15 mg’a kadar çıkan günlük dozlar tehlike yarat­maz.

KORUNMA

Pretermlerde 20-50 [igün, sütçocuklarma günde 5 Lg/kg folik asit verilmesi ile gereksinim karşılanır.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ