Doktorlar ve araştırmacılar, astıma neyin sebep olduğunu tam olarak anlaya­mamışlardır. Çevreyi kirleten maddeler ve özellikle alerji­lerin, çok önemli bir rol oynadıkan bilinmektedir. Buna ek olarak, astımlı olanlar, muhtemelen, akciğerin hava yollarına (bronşlar), alerjiye sebep olan bir madde girdiği zaman, genetik olarak alerji geliştirmeye eğilimli doğarlar.

Çocuklarda astım, yıllar boyunca ilerler ve sonunda ya tamamen iyileşir ya da daha da ağırlaşır. Bazı kişilerde çocuklukta oluşan astım, akciğerlerde hayat boyu kalıcı olacak hasarlar bırakır. Çocuklardaki kadar ciddi bir astım hastalığı olan yetişkinlerde, akciğerlerin kapasitesi % 10 azalır.
Astım, bazen hayatın ilerleyen yaşlarında, 40′lı 50′li yaşlarda, ortaya çıkar. Bazı doktorlar, geç yaşlarda oluşan astımın farklı sebepleri olduğunu ve sonuçlarının, çocuk­lukta oluşan astıma göre daha kötü olduğunu düşünmektedirler, ancak bu düşünceleriyle ilgili olarak tam bir kanıt yoktur.

SEMPTOMLAR
Astım ana belirtileri, öksürük, nefes alma zorluğu ve hırlamadır. Astım nöbeti, gece ya da gündüz, herhangi bir zamanda olabilir. Astım, bazı insanlarda hafif geçerken bazılarının da, nefes alma zorluğu sebebiyle hayatını tehdit eder. Bazılarında, bir astım nöbeti çok hafif geçiştirilirken bir sonraki kriz çok ağır olabilir. Genellikle kendi hırıltınızı duyabi­lirsiniz ve doktor da bir stetoskop yardımıyla duyabilir.
Hafif şiddette veya ağır olsun, bir astım nöbeti korkutucudur. Nefes alamazsınız. Kısmenkor-kudan kısmen de nefes almak için kendinizi çok zorladığınızdan, diğer belirtiler gelişmeye başlar, örneğin kalp atışlarının hızlanması, terleme ve denge kaybı gibi.
Astım atakları arasında, kendi­nizi çok normal hissedebilece­ğiniz gibi belli seviyede sınırlı da hissedeblirsiniz. Soğuk algınlığı ve gripten muzdarip olabilirsiniz, özellikle bronşite karşı çok hassas-laşırsınız veya normal fiziki aktivi-tenin ya da egzersizin ardından soluksuz kalırısınız.

TEDAVİ SEÇENEKLERİ
Hırlama ve nefes alma zorluğu çekiyorsanız, doktorunuzu arayınız. Nöbetler hafif olsa bile doktora gitmek çok önemlidir zira daha ağır atakları önlemek için tedbirler alınabilir. Bir pratisyen hekim, astımlı birçok hastayla ilgilenebilir bunlardan bazılan bir akciğer uzmanına veya alerji uzmanına yönlendirilir.
Astım teşhisi konulması zor olmaz, özellikle de orta şiddette bir kriz geçirdiyseniz. Doktorunuz, ciğerinizi, hava yollarınızı ve cildi­nizi tetkik edecektir; ve nefes alıp-verirken kaslarınızın gerilimini kontrol edecektir. Büyük ihtimalle birçok tahlil yapılacaktır.1 saniyedeki zorlu ekspiratuvar hacim (FEVİ) ölçümü, 1 saniyede ne kadar hava soluk verdiğinizini belirler. Pik akış testi, hangi güçte soluk verdiğinizi ölçen bir testtir; bu işlem sırasında, bir makineye bağlı ağızlıkla kendinizi zorlayarak soluk vereceksiniz.
Normal FEVİ ve Pik akım testi değerleri, yaşınız ve ve ağırlığınız esas alınarak belirlenir. Astımlı olanlarda değerler düşüktür zira soluk verme daralmış hava yollan sebebiyle daralmıştır.
Kanınızdaki oksijen miktarı, ya oksimetre denilen ve parmağınıza bağlanan bir cihazla ya da kan tahliliyle (kan tahliliyle, kandaki karbon dioksit ve asit miktan da ölçülebilir) belirlenir.
Ayrıca, tahlil için balgam öksürmeniz de istenebilir. Buna ilaveten, allerji veya enfeksiyonun nötrofıl denen beyaz kan hücre­lerinin artışından belli olur) belir­lenmesi için kan tahllileri (allerji işaretleri, özel bir beyaz kan hücresi olan cozinofildeki artıştan yansır) yapılır.

Astım şüphesiyle (ancak henüz bir astım krizi yaşamadan) ilk defa doktora gidiyorsanız, size belir­tilerinizi, ne kadar ciddi olduk­larını, bunları tetikleyen etken­leri ve hangi sıklıkta olduklarını soracaktır.
Doktorunuz, sizden astım belir­tilerinizle ilgili bir günlük tutma­nızı ve astım ataklannın nerede ve ne zaman oluştuklarını kaydet­menizi de isteyebilir, iş yerinde mi (iş yerindeki ortam koşullarını öğrenmek için), ilkbaharda mı (polenlerden mi olduğunu öğrenmek için) ya da evde geceleri mi (yatağınızdaki tüy ya da ev akarlarından mı olduğunu öğrenmek için). Aynca, evinizdeki tepe akımlarınızı düzenli olarak, tepe-akım metresi denilen bir el aletiyle, ölçmeniz istenebilir.

ALERJİ TESTİ
Alerjileriniz ciddi ve kontrol edilmesi zorsa, doktorunuz belli alerjiler için test yapılmasını önere­bilir. Astımınıza sebep olan alerji­leri belirlemek için “radyoalerjigo-sorbent” (RAST) adı verilen bir kan tahlili ile belli alerjenlerin antikor­ları tespit edilir.

Zekâ geriliği, obesite, polidaktili, retinitis pigmentosa ve genital hipoplazi semptom komp­leksi ile tanınan Laurence-Moon-Biedl sendro­mu çok nadir rastlanan ve hipotalamik köken­li olarak kabul edilen patolojik bir obesite sendromudur. Daha sık rastlanan ve zekâ geriliği, hipotoni, hipogonadizm, obesite ile belirlenen ve hipotalamik bozukluk olarak kabul edilen, nadiren ailevi de olabilen bir diğer hastalık, Prader Willi sendromudur.

Toksoplazmalı yenidoğan ve sütçocukiarmda oküler toksoplazmoz retinokoroidit dışında mikroftalmi, posterior kortikal katarakt, anizometropi, strabismus ve nistagmus belirtilerine de neden olabilir.

Tanı

Toksoplazmozda BOS bulguları nonspesifiktir.

T.gondii’nin izolasyonu oldukça güçtür, otopsi ve biyopsi materyelinde kist formu şek­linde en kolay saptanabilir. Toksoplazmanm de­ri testi aylar sonra gelişen gecikmiş aşırı duyar­lık reaksiyonudur. Bu testten ancak latent infek-siyon tanısında  yararlanılabilir.

Tanı için en yol gösterici testler serolojik testlerdir. En yaygın kullanılan test Sabin-Feld-man boya testidir (dye testi). Canlı T.gondii or­ganizmaları 31°C de 1 saat normal serum ile inoküle edilirse şişerler. Bu süspansiyona meti­len mavisi ilave edilirse mavi boyanırlar. Anti­kor varlığında organizmaların yüzeylerinde antijenantikor kompleksi oluşması ile lizis olur ve parazitler boya almazlar. Sabin-Feldman tes­ti IgG sınıf antikorları ile ilgili bir testtir. IgG antikorlarının anneden çocuğa geçebilme nede­ni ile kongenital infeksiyon tanısında ancak 6. aydan sonra yararlıdır.

İndirekt hemaglütinasyon (IHA) ye komplemarı fiksasyon testleri Sabin-Feldman testin­den daha geç pozitifleşir. İndirekt fluoresan antikor (İFA)  testi Sabin-Feldman testine eşdeğer bir testtir.

Bunun dışında toksoplazma için IgM sını­fından antikorları gösteren bazı serolojik test­ler de vardır. Bu antikorlar akut infeksiyondan hemen sonra, SabinFeldman ve IHA dan çok daha erken, olarak yükselirler. Bunlar arasın­da ELISA-IgM ve ISAGAIgM en duyarlı yön­temlerdir.

Tedavi

Tedaviye ve tedavi süresine klinik belirtile­rin niteliği ve ağırlık derecesine göre karar ve­rilir. Spesifik tedavi taşizoid forma etkilidir.

Tedavide kullanılan ilaçlar.- Pyrimethamin (Daraprim) bîr antimaiarial drogdur. Yarı öm­rü 4-5 gündür. 25 mg lık tabletleri vardır. BOS a geçişi % 10-25 oranındadır. Sistemik belirtileri olan hastalarda tedaviye ilk 2 gün 15 mg/m² (veya 1 mg/kg) bolus dozuyla başlanır, sonra gün aşırı 15 mg/m² olarak devam edilir. Ağır vakalarda tedavi ilk birkaç hafta hergün uy­gulanır.

Pyrimethamine bir folik asit antagonistidir. En önemli yan etkisi kemik iliği süpresyonudur. Hastalar ilacı aldıkları sürede haftada iki kez lökopeni ve trombositopeni yönünden kontrol edilmelidir. Birlikte günde 5 mg dozda folinik asit verilmesi ile bu yan etkinin hafiflediği bil­dirilmiştir. Pyrimethamine’in daha az rastlanan yan etkileri mide ve karın ağrısı, baş ağrısı ve ağızda kötü bir tat hissidir.

Sulfadiazin pyrimethamine ile sinerj istik etki gösterir ve genellikle toksoplazmoz tedavi­sinde bu iki ilaç birlikte kullanılır. Sulfadiazin yerine bir sulfapirimidin preparatı da kullanıla­bilir. Sulfadiazinin yarı ömrü 10-12 saat kadar­dır. Başlangıçta 75 mg/kg (maks. 4 g) yükle­me dozu verilir, bunu izleyerek tedavi 100 mg/ kg/gün (maks. 6 g) olarak günde 2-3 doza bö­lünerek sürdürülür. İlacın tablet, oral süspansi­yon ve parenteral şekilleri vardır.

Toksoplazmoz tedavisinde pyrimethamine -sulfadiazin kombinasyonu kadar etkin olma­makla birlikte spiramycin, clindamycin, ve trimethoprim sulfamethoxazol gibi ilaçlar da kullanılmaktadır. Spiramycin bir makrolid-dir. Pyrimethamin ve sulfadiazin kombinas­yonuna kıyasla yan etkileri azdır. Gebe kadınlarda ve yenidoğanda başarılı sonuçlar bildiril­miştir. Diğer ilaçların etkinlikleri tartışmalıdır.

Subklinik seyreden vakalarda sıklıkla se­rebrospinal sıvıda lenfositoz ve protein artışı saptanır. Bu bulgular 4 ay veya daha fazla de­vam eder. Bu asemptomatik vakalarda da aylar veya yıllar sonra gelişen korioretinit, strabismus, körlük, hidrosefali veya mikrosefali, serebral kal­sifikasyonlar, psikomotor veya mental gerilik, epilepsi ve sağırlık sekelleri bildirilmiştir.

Yenidoğanda toksoplazmozun klinik tablosu sitomegalovirus (CMV), herpesvirus, rubella in-feksiyonları, sifilis, listeriosis gibi bakteriyel in-feksiyonlar, Rh uyuşmazlığına bağlı eritroblas-toz ve MSS nin dejeneratif hastalıkları ile ilgili ensefalopatiler ile benzerlik gösterir. Herpesvi­rus ve sitomegalovirus infeksiyonlarında, rubel­la ve sifiliste de korioretinit görülebilir. Rubel­la ve sifilis hidrosefali, mikrosefali ve serebral kalsifikasyonlara da neden olabilir.

Oral yol ile toksoplazma infeksiyonu pişme­miş etlerden, kedilerin dışkılarmdaki infektif ookistlerle bulaşmış vektörlerden (sinek, böcek) veya besinlerle alınabilir.

Plasental yol kongenital toxoplasmosis’e yol açar. Toksoplazma infeksiyonu plasenta yolu ile ancak gebelikte aktif infeksiyon geçirilirse bebeğe bulaşabilir. Anneye tedavi uygulanırsa bebekte hastalık riski azalır. Maternal infeksi­yon gebeliğin erken döneminde oluşursa fetusa geçiş olasılığı azdır, buna karşın gebeliğin er­ken döneminde infekte olan fetuslarda hastalı­ğın en ağır şekilleri görülür, ölü doğum da ola­bilir. Gebeliğin geç dönemlerinde ise infeksiyon fetusa kolaylıkla geçer; oluşan infeksiyon belir­tisizdir veya hafif belirtilerle seyreder. Kongetinal infeksiyon hemen daima annede sessiz ge­çirilen akut infeksiyon sonucu görülür. Annenin kronik veya latent toxoplasmosis infeksiyonu ile çocuğa bulaşma hemen hiç görülmez. Kronik infeksiyonun spontan düşük nedeni olabileceği bildirilmiştir.

Boya testi (dye test) ile yapılan taramalar­da erişkinlerde toksoplazma antikorları preva lansı çocuklara oranla çok yüksek bulunmuştur.

Kongenital toksoplazmozun sıklığı kesin ola­rak bilinmemektedir. Gebelerin izlenmesiyle ya­pılan sınırlı çalışmalar, kongenital toksoplazmoz sıklığının canlı doğumlarda 1.1/1000 olduğunu göstermiştir. İnfeksiyonla doğan çocukların % 75 inde subklinik infeksiyon, % 16 sında hafif, % 8 inde ağır hastalık bildirilmiştir.

Klinik bulgular

Çocuklarda hastalık kongenital, edinsel ve göz bulgularıyla beliren forma  (kongenital veya edinsel) olmak üzere üç şekilde görülür. Bü­yükçe çocuklarda hastalık yeni bir bulaşma so­nucu oluşabildiği gibi kongenital veya sütçocukluğu döneminde edinilmiş infeksiyonun reaktivasyonu ile de görülebilir. Gerek kongeni­tal, gerekse . edinsel toksoplazmoz genellikle asemptomatik seyreder. Edinsel hastalıkta sekel hemen hiç görülmez.

Taşizoid veya proliferatif form hilal şeklin­de veya ovaldir. Serolojik testler tboya testi ve indirekt fluoresan antikor testi) parazitin bu formunun saptanmasına yöneliktir. Bu form nght veya Giemsa ile boyanarak görülebilir. Eritrosit dışında her türlü memeli hücresinde çoğalır. Psödokist oluşturarak uzun süre konak hücresinde yaşayabilir.

Ookist form yalnızca kedi ailesinin dışkıla­rında saptanabilmiştir. Kedi ailesinin barsağmda enteroepitelial siklusta oluşan formdur. Game-togoni ve şizogoni sonucu oluşur. Kedide infek­siyonun ilk haftasında 10 milyon/gün kadar ookist dışkı ile atılır. Bu ookistlerde uygun ısı ve oksijenli ortamda 1-20 gün içinde sporozoidler (her ookistte 8 sporozoid) oluşur. İnfeksiyon sporozoid içeren ookistler ile bulaşır. Ookistler ılık ve nemli toprakta 1 yıl kadar canlı kalabi­lirler.

Doku kistleri konağın hücrelerinde yaşar ve binlerce sayıda organizma içerebilir. Her organ­da bulunmasına karşın latent infeksiyonun ye­ri en sık beyin ve iskelet sistemidir. Aşırı soğuk ve sıcak (66°C üstü) parazitin bu formunu öl­dürür. 4°C da 2 ay yaşayabilirler.

Toksoplazmoz, etkeni toxoplasma gondii olan ve değişik klinik. tablolar yapabilen bir parazit hastalığıdır.

P.falciparum ve P.vivax en yaygın olarak rastlanan malarya parazitleridir.

Ülkemizde malarya önemli bir sağlık soru­nu olmuş ve 1945 de Sıtma Savaş Yasasının yü­rürlüğe girmesi ile sıtmalı sayısı belirgin ola­rak azalmıştır. Son yıllarda tarımsal sulama­nın artması, sivrisineklerin insektisidlere direnç kazanması sonucu malaryalı hasta sayısında yeniden artış gözlenmiştir.

Malarya insandan insana vektör görevi ya­pan bir dişi anofel ile nakledilir. Vektör olarak çeşitli anofel türleri saptanmıştır. Türkiye’de vektör olarak en önemli anofel türleri anopheles sacharovi ve anopheles superpictus’dur. Pa­razit içeren kan ürünlerinin alınması ile direkt bulaşma da olabilir. Bu durumda parazitin evrimindeki seksüel üreme ve eksoeritrositer şi­zogoni evreleri atlanmış olur. Plasenta yolu ile bulaşma olabilmekle birlikte nadirdir.

Patogenez ve klinik bulgular

Malaryada kuluçka dönemi parazitin insan vücuduna girmesinden genellikle ilk klinik be­lirti olan ateşin yükselmesine kadar geçen sü­re olarak kabul edilir. Ateşin patogenezi, erit­rositer şizontlarm olgunlaşması ve parçalanma­sı sonucu eritrositlerin erimesiyle serbest kalan maddelere karşı vücudun bir tepkisi olarak açıklanır. Yeni eritrositlerin merozoitlerle infek­te olarak siklusun tekrarlaması ile karakteris. tik ateş ve titreme nöbetleri oluşur. Çeşitli plaz-modium türleri arasında şizogoni süresi farklı olduğundan nöbetler arası aralıklar da farklı­dır. Nöbetler P.vivax, P.ovale ve P.falciparumda 48 saatte bir (tertian malaria), P.malaria’da 72 saatte bir (quartan malaria) gözlenir. Hastalı­ğın başlangıcında eritrositer şizogoni henüz dü­zensiz olduğundan her gün nöbet görülebilir.

Öeğişik plazmodium türleri eritrositleri farklı olgunlaşma evresinde infekte ederler. Plasmodium vivax yalnızca retikülositleri, P.ma-lariae olgun eritrositleri, P.falciparum ise hem retikülositleri hem de olgun eritrositleri infek­te eder.

Ağır hastalıkta parazit sayısı ve infekte olan eritrosit sayısı yüksek orandadır. P.falci­parum hem retikülositleri, hem de olgun erit­rositleri infekte edebildiğinden bu parazitin ne­den olduğu sıtma daha ağır bir gidiş gösterir.

Malaryada tipik nöbet 10-60 dakika süren titreme ile başlar. Bunu kusma, bulantı ve taşikardi izler. Ateş 40°-41°C ye yükselir. Başağrısı ve deliryum gözlenebilir. Ateş düştükten sonra hasta uyur ve uyandığında kendisini da­ha iyi hisseder. Bu tipik nöbetlere P.vivax ve P.ovale infeksiyonlarmda P.falciparum ve P.malariae’dan daha sık rastlanır. 5 yaştan küçük­lerde nöbetler düzensiz olabilir.

Nöbetler sırasında eritrositlerin parçalan­ması ile anemi oluşur. Parçalanan eritrositler­den serbest kalan pigmentler fagositoz yolu ile RES hücrelerinde depolanır. Splenomegali var­dır, İnfekte eritrositlerin kapiller endotele ya­pışması ile kapiller dolaşımın yavaşlaması so­nucu trombuslar ve doku nekrozu oluşabilir. Bu özellik P.falciparum infeksiyonunda çok be­lirgindir. Malaryada hepatosplenomegali, sarılık ve karaciğer hasarı da oluşabilir.

Malaryanın geç döneminde bulgular kona­ğın infeksiyona immünolojik yanıtı ile ilişkili­dir. Parazitin antijenlerine karşı bazı antikorlar ve otoantikorlar saptanabilir. IgG ve IgM dü­zeyleri yüksektir, romatoid faktöre benzer antiglobülinler, antinükieer antikorlar, heterofil antikorlar ve eritrositlere karşı antikorlara sık rastlanır. Bu immun yanıt anemiye, hepatosplenomegaliye ve glomerulonefrit, nefrotik sendrom gibi renal patolojiye neden olabilir.

Tanı

Malaryanın kesin tanısı periferik kanda plazmodiumların saptanması ile konur. Hasta kanından hazırlanan yayma ve kalın damla preparatları giemsa yöntemi ile boyanarak in­celenir. Özellikle parazit sayısının az olduğu durumlarda kalın damla incelemesi tanıda çok yardımcıdır. Kalın damlada parazit saptanamayan İatent infeksiyon şüphesinde tanı için ke­mik iliği, dalak ve karaciğer ponksiyon materyelinin incelenmesi gerekir.

Parazitin türünü tanımlamada periferik kan yaymalarından yararlanılır. Yaymada plaz­modiumların- eritrositer şizogoni evresindeki morfolojik özellikleri saptanarak tür belirlenir.

P.vivax retikülositi infekte eder ve ilk ola­rak yüzük şeklinde olan trofozit formunda göz­lenir. Bu plazmodium çok hareketli olduğundan vivax adı verilmiştir. Şizogoninin ileri dönem­lerinde eritrositlerin büyümüş ve solmuş oldu­ğu gözlenir. İnfekte eritrosit içinde mavi boya­nan Shüffner tanecikleri bulunur. Olgun şizont ortalama 16-24 merozoit içerir.

P.ovalenin eritrositer evresi P.vivax’a ben­zer. Eritrosit şekli ovalleşebilir. Shüffner tane­cikleri daha koyu boyanır ve olgun şizont P.vi-vax’dan daha az sayıda merozoit içerir.

P.falciparum her yaşta eritrositi infekte et­tiğinden normal renk ve büyüklükte eritrositte de bulunur. Bu parazit eritrosit içinde küçük halkalar oluşturur. Shüffner taneciği bulunmaz. Şizogoni esnasında parazitli eritrositler perife­rik dolaşımdan sekestre olduklarından ağır in­feksiyon dışında bu parazitler periferik yayma­da nadir görülürler. Şizontlarda 8-30 merozoit bulunur. P.falciparum’un en karakteristik özel­liği  sosis şeklinde  görülen gametositlerdir.

P.malariae olgun eritrositleri infekte eder ve Shüffner taneciği bulunmaz. Trofozoit ba­zen eritrositte band şeklinde gözükür. Olgun şizontta 6-12 merozoit bulunur. Bunlar simet­rik dizilerek «papatya» veya rozet şeklinde gö­zükürler. P.malariae şizont ve trofozoitlerinin görünümü dışında olgun gametositin yuvarlak oluşu ile de P.falciparium’dan ayrılır (şekil 10.10.3).

Tedavi

Malarya tedavisinde ve malaryanın ende-mik olduğu bölgelere giderken uygulanacak ke-moprofilakside 1) kinin, klorokin, amodiakin, nıeflokin grubu, 2) pirimetamin, proguanil, 3) sulfonamidler, 4) primakin ve 5) bazı antibiyo­tikler olmak üzere 5 grup ilaç kullanılmakta­dır.

Komplikasyonsuz hastalığın tedavisinde klo­rokin fosfat ilk seçilecek ilaçtır. 6 aylıktan büyük çocuklarda, anemisi veya G6PD eksikliği ol­mayan hastalarda primakin de kullanılabilir.

P.falciparum’un etken olduğu klorokine di­rençli vakalarda kinin sülfat ve pirimetamin ve­rilir. Pirimetamin yerine sulfadiazin de kulla­nılabilir. Tablo 10.10.3 de sıtma tedavisinde kul­lanılan ilaçlar ve dozları görülmektedir.

Ağır hastalarda parenteral olarak kinin hidroklorür kullanılır. Doz 25 mg/kg/gün dür. Bu dozun yarısı ilk 1 saatte perfüzyon sıvısı içinde verilir; diğer yarısı 6-8 saat sonra oral tedaviye geçilemezse yine perfüzyonla verilir.

Rölaps tedavisinde en seçkin ilaç primakindir. Primakin 14 gün süre ile 1-3 yaşta 2.5 mg/gün, 4-6 yaşta 5 mg/gün ve 6 yaştan bü­yüklerde  15 mg/gün olarak verilir.

Korunma

Dünya Sağlık Örgütü kemoprafilaksi için proguanil, klorokin fosfat, amodiakin veya pi­rimetamin kullanılmasını önermektedir. İlk se­çilecek    ilaç klorokin fosfattır.    Bu ilaç 5 mgbaz/kg olarak haftada bir verilir. Kemoprofilaksi endemik bölgelere gitmeden 1 hafta önce başlatılır ve 6 hafta süre ile verilir.

Klorokine dirençli olgularda Pirimetamin + Sulfadoksin yine 6 hafta boyunca verilir.

Ülkemizde profilakside pirimetamin kullanıl­maktadır. Bu ilaç haftada bir olmak üzere 1 ya­saldan küçüklere 6.25 mg, 1-4 yaşları arasında 6.25-12.5 mg, 5-8 yaşları arasında 12.5 mg, 9-12 yaşları arasında 12.5-25 mg verilir.

Korunmada kemoprofilaksi dışında anofel­lerle savaş önemlidir. Anofeller yumurtalarını durgun sulara ve bataklıklara bıraktıkların­dan bunların larva döneminde yok edilmesi için durgun sular mazot, motorin veya mala-riol ile ilaçlanır. Yurdumuzdaki anofeller çe­şitli insektisidlere dirençlidir. Bu nedenle ano­felleri yok etmede Malathion adlı insektisit kul­lanılmaktadır.

Anofellerin evlere girmesi kapı ve pencere­lere tel takılması ile önlenebilir. Anofeller gece ısırdıklarından yataklara cibinlik konulması da iyi bir korunma önlemidir.

Malaryaya karşı bazı aşılar geliştirilme evresindedir. Aşı konusundaki çalışmalar özellikle sporozoitlere karşıdır. Sporozoit yüzeyini kap­layan proteine karşı tcircumsporozoit) bir aşı da geliştirilmeye çalışılmaktadır.

Malarya etkeni plazmodiumlardır. Bu grup parazitlerden P.vivax, P.malariae, P.falciparum ve P.ovale insanda hastalık yapan türlerdir. Bu dört grubun benzer biyolojik özellikleri vardır.

Plazmodium türlerinin vektör olan ano­fel türlerinde ve ara konak olan insan­da gözlenen iki ayrı evrimi vardır (şekil 10.10.2). İnsandaki evrim protozoanm endo-jen, veya aseksüel üreme evresi, anofelde­ki ise eko j en veya seksüel üreme evresi­ni oluşturur. İnfekte anofelin insanı sokması ile sporozoitler insana geçer Ve insan vücudun­daki evrimin ilki olan preeritrositer evre baş­lar. Sporozoitler karaciğer parenkim hücreleri­ne yerleşir ve burada trofozoit şekline dönüşür. Trofozoitlerin çekirdeğinde başlayan bölünme­ler sonucunda eksoeritrositer (preeritrositer) şizont oluşur. Sitoplazmanm da bölünmesi ile olgun şizont gelişir.

Olgun şizont içinde nükleus ve  sitoplazma  parçaları  içeren merozoit  denilen oluşumlar vardır. Olgunlaşma sonucu ek­soeritrositer şizont parçalanarak merozoitler serbest duruma geçer. Eksoeritrositer şizogoni süresi genellikle 3 haftadır; bazı P.vivax suşla-rında bu süre uzayabilir. P.vivax ve P.ovale’nin eksoeritrositer şizogoni evresi, aylar hatta yıllar sürebilir. Antimalarial tedaviye karşın bu evre­nin devam etmesi rölapslara neden olur.

Serbest kalan merozoitlerin eritrosit yüze­yine glikoprotein yapısında bir yüzey membran reseptörü aracılığıyla bağlanması eritrositer evreyi başlatır. Eritrosit içine giren merozoit trofozoite dönüşür ve çekirdeğindeki kromatinin bölünmesi sonucu şizont şekli oluşur (eritrosi­ter şizont). Şizogoni tamamladığında eritrosit parçalanır ve merozoitler serbest kalır. Serbest kalan merozoitler başka eritrositleri infekte ederek bu siklus tekrarlanır. Eritrositer şizo­goni P.falciparum, P.vivax ve P.ovale’de 48 saat, P.malariae’da ise 72 saat sürer. Bir veya bir­kaç eritrositer siklus sonucu bazı merozoitler gametosit denilen olgunlaşmamış cinsiyet hüc­releri oluştururlar. Gametositogenez sonucun­da mikrogametosit (erkek cinsiyet hücresi) ve makrogametosit (dişi cinsiyet hücresi) meyda­na gelir.

Anofel insandan kan emdiği zaman game-tositler anofelin midesinde döllenerek zigot olu­şur. Zigot hareket yeteneği olan ookinete dönü­şür ve anofelin mide duvarını aşarak kas içi bir ookist halini alır. Ookist binlerce sporozoit içe­rir. Ookistlerin parçalanması ile bu sporozoitlerin bir bölümü tükrük bezine geçer. Anofelin insanı sokması sonucu tükrük bezinde bulunan sporozoitler insan vücuduna girerek endojen evreyi başlatırlar.