Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

Tübüler hücreler diferansiye olurlar ve renal fonksi­yon restore olur.
Morfolojik Görünümleri
• iskemik ATN: böbrekler soluk ve şiş görünümdedir. Histolojisi yassılaşmış vakuole epitel hücreleri tübülleri boylu boyunca kaplar.
• Nekrotik ATN; böbrekler kırmızı ve şiştir. Histolo­jisi; yassı, vakuole epitel hücreleri proksimal tübül hücrelerinde sınırlıdır, distal tübül korunmuştur.
Tedavi:
• Oligürik faz: hiperkalemiden ve aşırı sıvı yüklenmesiden [...]

Tübüler epitelin rejenere olması 1-3 haftayı bulur. Nekrotik materyal kısmen fagositik hücrelerle ve kıs­men idrarda ekstrete edilerek uzaklaştırılır. Tübüller yavaş yavaş açıldıkça; glomerüler kan akımı artar. Her ne kadar rejenere tübüler hücreleri undiferansiye ise de henüz daha rezorpsiyon için yeteri kadar özelleşmemişlerdir; dolayısıyla poliüri mevcuttur.

Oligürik Faz
Hasar veren bir stimülüs; renal tübüler epitel hücrelerinin nekrozuna neden olur. Nekrotik hücreler tübül blokajına neden olur; buda glomerüler kan akımında sekonder bir azalmayla beraber gider, (arterioler konstrüksiyon tarafından oluşturulur) bunun sonucunda; giomerüler filtrasyon azalır. Hastalar akut böbrek yetmezliği ve oligüri ile gelir.

Bu akut ama geri dönüşümlü böbrek yetmezliği; renal tübüler epitel hücrelerinin metabolik veya toksik bozukluklardan dolayı nekroz sonucu oluşur.
Etyoloji:
• iskemik (en sık): renal perfüzyonda bozukluk sonu­cu oluşur; tipik olarak şokta hipovolemi ve hipotan­siyonla karakterizedir.
• Toksik (nadiren)
ATN’un üç fazı vardır (oligürik, poliürik ve iyileşme)

immün kompleks aracılıktı sistemik nekrotizan vaskülit primer olarak burnu, üst solunum yollarını ve böbrekleri etkiler, renal tutulum değişen ciddiyettedir ve aşağıdakilere neden olur;
• Fokal segmental glomerülonefrit: (asemptomatik hematüri veya nefritik sendrom)
• Hızla ilerleyen glomerülonefrit (hızlı ilerleyen akut böbrek yetmezliği)
Bu tablo genelde immünsüpresif tedaviye cevap verir,

Küçük ve orta çaplı damarların duvarlarında inflamatuar nekrozla karakterize sistemik hastalıktır. Orta çaplı arterlerin nekrozu böbrekte küçük infarktlara neden olur; arteriollerin ve glomerüllerin nekrozu; tüm glomerülus veya segmentlerinde infark­tüs görülebilir. Fibronid nekroza neden olur.

Bu hastalıkta; bir ekstrasellüler fibriler protein olan amiloid; değişik dokularda depolanır.
Amiloidoz yetişkinlerde nefrotik sendromun önemli bir nedenidir.
Amiloid; glomerüler bazal membran kalınlaşması ve mesangial matriks oluşumunda artışla sonuçlanır.
Net sonucu aşağıda sıralananların oluşumudur:
• Proteinüri: membran kalınlaşması membran premeabilitesinde artışa neden olur ve amiloidozun çoğunlukla ilk manifestasyonu proteinüridir.
• Nefrotik sendrom: amiloid depolanması artışı; pro­tein kaybına neden [...]

Diabetik glomerüler hasar; glomerüler kapiller bazal membranda permeabilite artışa neden olur buda proteinüri ve bazende nefrotik sendroma neden olur.
Bazal membran değişikliklerinin potogenezi; bilin­miyor ama histolojik olarak glomerüler lezyonların 3 tipi mevcut. Ciddiyetin artışının devam edici spektrumunu gösterir;
• Kapilier duvar kalınlaşması; hafif derecede proteinüri.
• Difüz glomerüloskleroz: Glomerülüsde aşırı mesangial matriks yapımı, kapiller [...]

İnfektif endokarditteki renal lezyonlar 2 mekanizma ile oluşur:
• immün kompleks depolanması: Glomerülusda depolanan immün kompleksler (enfekte eden orga­nizmaların antijenleri tarafından oluşturulan) fokal segmental proliferatif glomerülonefrit veya difüz proliferatif glomerilonefrit’e neden olur.
• Embolinin neden olduğu infarktüs: Kalp kapak­larında oluşan embolik vejetasyonlar; multiple renal infarktlara neden olur.
Renal lezyonlar tipik olarak; bakteriyel antijenlerin ciddi [...]

immün kompleks aracılıklı sistemik vaskülitler; deri eklemler, barsak ve böbreklerdeki küçük arterleri tutar.
Ciddi renal hasar vakaların 1/3′ün de görülür; proteinüriden nefrotik sendroma ve RPGN’e kadar değişir.

immün kompleksleri; IgG, IgA, IgM, C3 ve C1q (full house depozitleri olarak bilinir). Bu model immün-globülinlerin ve komplemanların bulunması; glo­merüler bazal membranda immünkompiekslerin partiküler lokalizasyonu; Lupus Glomerülonefritini; non-Lupuslardan ayırımı için önemlidir.
Her ne kadar glomerüler lezyonlar SLE’nin renal tutulumunda en temel anormallikler olsada; ekstra-glomerüler vasküler anormallikler, tübüler hasar ve bir kısımda interstisyel nefrit de olabilir.

Glomerüler Lezyonlar; SLE’nin renal tutulumunda temel anormalliklerdir. Minör anormalliklerden; asemptomatik proteinüri gibi, renal yetmezliğe ilerleyen ciddi glomerüler hastalığa kadar ciddiyeti değişir.
Glomerüler hasarın temeli; bazal membranda immün kompleks depozisyonudur. (bazal membran­da kalınlaşmaya neden olur) veya mesangiumda immün kompleks depolanmasıdır (mesangiial genişlemeye neden olur).
SLE’da oluşabilecek sistemik hasarın modelleri:
• Difüz MPGN: Mikst nefritik ve nefrotik sendromla [...]

Kronik böbrek yetmezliği; tüm glomerüllerin hyalinize olduğu küçük ve kontrakte böbreklerle ilişkilidir (son dönem böbrekler).
Bu durum birçok hastalık sonucu olabilir. Kısmen akut glomerülonefritin proliferatif tipleri tarafından gelişir.
İlk defa kronik glomerülonefritle gelen hastalarda; nedeni göstermek; difüz global glomerüler destrüksiyon nedeniyle mümkün olmaz.
Glomerülonefritlerin klinik semptomlarının büyük oranda histolojik bulgu­larıyla bağlantılı olduğunu hatırlamak faydalı olur. Asemptomatik proteinüri ve [...]

Nadir bir bozukluktur. Doğumda veya hemen sonra oluşan nefrotik sendromla karakterizedir; dev plasen­ta, konjenital kalp hastalığı ve yüksek amniotik sıvı afetoprotein seviyesi ile sıkça ilişkilidir. Etyoloji; kalıtımın otozomal resesif bir modelidir.
2 tipi vardır;
• Finli Tipi: Hafifçe glomerüler mesangial proliferasyon ve progresif glomerüloskleroz gösterir.
• Finli Olmayan Tipi: Fokal ve segmental glo­merüloskleroz gösterir.
Her [...]

Nadir, X’e bağlı resesif, glikosfingolipid metabolizma sendromudur; ağrılı extremiteler, deride kırmızı hiperkeratotik popüller, proteinüri ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanır.

Alport sendromu
Bu sendrom sağırlık, glomerülonefrit ve oküler lezyonlardan oluşan klinik triadla karakterizedir. Kalıtımı kompleksdir ama temel olarak otozomal dominant inkomplet penetrans gösterir. Klinik görünümleri:
• Glomerülonefrit: Genellikle çocukta mikroskopik hematüri ve proteinüri ile prezente olur. Beraberinde böbrek yetmezliğine ilerleyen bir nefrotik sendrom olabilir. Erkeklerde 2. dekad oluşur ama bayanlarda 5. dekada kadar pek görülmez.
• [...]

Glomerül parsiyel olarak hyalin materyalle yer değiştirmiştir. Çoğu vakada ve aşırı miktarda mesengial matriks birikimi olur.
Etyoloji değişir ve kresent bağımlıdır;
• Primer: (en sık) idiyopatik hastalık çocukları ve genç erişkinleri etkiler.
• Sekonder: ileri yetişkinlik dönemlerinde genellikle diğer bozukluklara özellikle daha önceki fokal proliferatif glomerülonefrite sekonder gelişir.
Patogenez: Bilinmiyor ama immün aracılı olduğu muhtemeldir.
Fokal glomerüloskleroz [...]

Bu tip nefropatinin karakteristik özelliği; ışık mikroskobunda ciddi anormallikler gözlenememesidir, bu adın verilmesinin nedeni de budur.
Daha çok 6 yaş altındaki çocukları etkiler, yetişkin­lerde daha nadirdir. Ama nefrotik sendromların %10-25′ini oluşturur. Erkekler kadınlardan daha sık et­kilenir.
Etyolojisi bilinmiyor.
Tüm dünyada kortikosteroid tedavisine tatmin edici derecede yanıt alındığı için patogenezinde immü­nolojik mekanizmanın rol aldığı düşünülür. Protein reaksiyonunda yetersizlikten dolayı [...]

Glomerüler kapiller bazal membranın uniform olarak kalınlaştığı bir tür reaksiyon modelidir. Glomerülonefritin proliferatif tiplerinin aksine inflamasyonla veya endotelyal/epitelyal proliferasyonla ilişkili değildir ama mesangial hücre populasyonunda hafifçe bir artış olabilir.
Tüm yaş gruplarını etkiler ama en yüksek insidansı 5. ve 8. dekadlar arasındadır. Erkekler kadınlar­dan daha sık etkilenir.
Etyolojisi;
• Primer: %80-90′ında immün komplex oluşumuna hiçbir belirgin [...]

Her iki tipin bir çok klinik benzerlikleri vardır; her ikiside genellikle otolesanlarda ve genç erişkinlerde görülür ve her iki tipte de hafif miktarda bir dişi predominansı vardır.
Asemptomatik hematüri, nefrotik sendrom veya mixt nefritik / nefrotik sendroma neden olabilirler.
Hipokomplemanemi; tip I MPGN’de klasik yolun; tip II MPGN’de ise alternatif yolun aktivasyonu sonu­cu gelişir.Tipik olarak 10 yıldan [...]

Etyoloji: Otoimmün aracılıklı kompleman anomalisi;
Morfolojik Görünümü: Aşağıdaki nedenlerden dolayı kapillerler büyük oranda kalınlaşmış görünümdedir;
• Bazal membranla C3′ün yoğun ve sürekli olarak depolanması
• Hafif derecede mesangial proliferasyon (Tip l’deki kadar göze çarpan şekilde olmayarak)
• Mesengial sitoplazmanın bazal membrana uzan­ması.

Etiyolojisi belirsizdir ama kompleman anomalisi ile ilişki bir immün kompleks hastalığı olduğu düşünülü­yor.
Patogenez; immün kompleksin subendotalyal depolanması ve C3′ün reaktif inflamasyona neden olması.
Aşağıdaki sıralanmış olan nedenlerden dolayı; kapillerler büyük miktarda kalınlaşmış olarak görülür:
• Büyük miktarda subendotelyal immün kompleks depolanması.
• Mesengial hücre proliferasyonu; glomerüllerin karakteristik olarak abartılı bir şekilde lobül afinitesinin artmasına [...]

Glomerülonefritin diffüz ve global modelidir. Proliferasyon ve membran kalınlaşmasının her ikisini bir­den gösterir. Aynı zamanda mesangiokapiller GN olarak da bilinir.MPGN’e neden olan hastalıklar iki grupta sınıflandırılabilir;
• Primer (Majör): idiopatik. Klinik ve patolojik görünüm olarak Tip I (%90) ve Tip II (%10) gibi iki subgruba ayrılır.
• Sekonder: Bir kısmı; SLE, infektif endokardit, [...]

Primer praliferatif glomerülonefritin çok nadir bir nedenidir. Genellikle genç erkeklerde görülür.
Etyoloji: otoimmün; ama duyarlılığın mekanizması bilinmiyor.
Patagonez: Antikorlar (genelde IgG tipinde) glomerüler bazal membrana bağlanırlar. (Anti-GBM antikorları). Sonuçta oluşan kompleman aktivasyonu ciddi bazal membran hasarı yapar. Good Pasture antijeni (anti-GBM antikorlarının hedefi olan) bazal membranın tip IV kollajeninin bir domainidir.
Klinik görünümü
• Epizodik Hematüri; hafif [...]

Yetişkinlerdeki Glomerülonefritin en sık rastlanan nedenidir, çocukları ve genç erişkinleri de etkiler. Coğrafi varyasyonları vardır Fransa, Avustralya ve Singapur’da yüksek insidansı vardır. Etyolojisi bilin­miyor.
Patogenez: Serum IgA seviyesi yüksektir, IgA; mesangiumda mesengium ve bazal membran ara­sında depolanır, (para mesangial). Kompleman aktivasyonu hafif bir mesangial proliferasyona ve buna takiben mesangial matriksde depolanmaya ve zede­lenen segmentte skleroz oluşmasına [...]