Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

Hücresel proliferasyonla beraber oluşan akut bir inflamasyondur. Glomerülün yalnızca bir grubunda (fokal) ve glomerülün sadece bir segmentinde (segmental) görülürler. Sonuç olarak bu durumun fokal segmental proliferatif glomerülonefrit olarak tanım­lanması daha isabetli olur.
Bir çok hastalık bu tipte bir yanıt oluşturur. Bunlar 2 grup halinde sınıflandırılabilir.
• Primer: Mesangial IgA hastalığı ve Goodpasture hastalığı
• Sekonder: Diğer [...]

RPGN; Bowman boşluğunda; hücresel hilal şek­linde (krescent) kitlelerin oluşumu ile karakterize ciddi glomerüler hasarın bir manifestasyonudur. Poststreptokal Glomerülonefritli hastaların küçük bir yüzdesinde oluşur.
Eğer glomerüler kapillerde oluşan hasar ciddiyse; Bowman boşluğunda fibrin ve kan birikir buda epitelyal hücre proliferasyonunu, makrafaj ve nötrofil infiltrasyonunu stimüle eder. Hilal şeklinde hücresel kitleler; epitelyal hücreler ve makrafajlardan; Bowman boşluğunda oluşan [...]

İnfeksiyon stimülasyonu ile glomerüllerde immünkompleks depozitlerinin sebep olduğu diffüz, global akut inflamasyondur. Bütün yaşlarda görülebilir. Çocuklarda daha sıktır. En büyük insidans gelişmek­te olan fakir ülkelerde örn: Hindistan’da görülürken en düşük görülme oranı Birleşik Krallık’tadır.
Etyolojisi aşağıdaki gibidir;
• Poststreptokokal (en sık): Lancefield grup A p hemolitik streptokok’un primer farengeal infeksiyonundan sonra 1-2 hafta içinde gelişir.
• [...]

Bu grup hastalıkta histolojik olarak değişen derece­lerde epitelyal ve mezangial olaylar vardır. Daha çok glomerüler epitelyal hücrelerde görülür. Glomerülonefritlerin büyük çoğunluğu (%70) bu gruptur. Proliferatif glomerülonefritler histolojik görüntülerine göre:
• Diffüz
• Rapidly progresif
• Fokal proliferatif
• Membranöproliferatif şeklinde ayrılır.
Bununla birlikte ait grupların diagnozu glomerülün verdiği reaksiyona göre değişiklik gösterir.

Hücresel immün yanıtta mekanizma bilinmiyor. Ancak akut glomerülonefritin progresyonu olayı kro­nik glomerülonefrite çevirebilir.

Mekanizma
Alternatif kompleman yolu normalde bakteri hücre duvarlarının immünkompleks bağımlı mekanizmalar­dan bağımsız şekilde aktivasyonunu gösterir. Aynı zamanda alternatif yolda farklı mekaniz­malarında rolü vardır.

Mekanizma
Otoantikorlar glomerüler bazal membrana direkt bağlanırlar (anti GBM antikorları). Burada immün mediatör bağımlı hasar sık değildir.

Sirkülatuar antijenler glomerüllerde olayı başlatır. Glomerüllerde immün kompleksler gibi dolaşan sirkülatuar antikorlar depolanır. Bu insitu formasyon denen olay immün kompleks nefritinin temelidir. Burada inflamatuar ve proliferatif cevap olayın küçük bir komponentidir.

Kandaki antijen-antikor kompleksleri bazal membranda veya mesangiumda veya her ikisinde birden tutu­lur. Kompleksler kompleman kaskadını klasik yoldan harekete geçirir. Komplemanlann aktive komponentleri, glomerülonefritin karakteristik akut inflamasyonunu oluşturur. Bunu; nötrofil polimorfları hareketlendirerek vasküler permeabiliteyi arttırarak, membran zedelenmesine neden olarak yaparlar.Bazal membranın zedelenmesi sonucu özelliklerinde değişim olur. Bunlar bir takım üriner anormalliklerin klinik olarak görülmesine neden olur.

Bu en sık immonolojik hastalık modelidir.

Çoğu Glomerüler hastalık; immün aracılı 5 temel mekanizma ile oluşur. İmmün aracılı zedelenmenin farklı modelleri farklı tanılara yönlendirir. Dolayısıyla hastalığın bölgesini, tipini, immün kompleks modelini ve komplemanı bilmek önemlidir. Bunlar immünhistokimya ve elektron mikroskopi ile görülür.

Hipoproteinemi ödemle beraber proteinüri (genelde >3,5 gr/her 24 saatte) görülür. Hiperkolesterolemi de ayrıca olabilir.

Ani hematüri başlangıcı ve proteinüri (ve hipertansi­yonla) başlar bel ve başağrısı olabilir, hasta genelikle kendini iyi hissetmez. Çocuklarda genelde jeneralize ödem özellikle göz çevresinde olur.

Hematüri olmadan proteinüri (> 0,3 gr/her 24 saatte) sürekli olabilir, ortostatik (postural) veya geçici ola­bilir. Rutin medikal incelemede tipik olarak görülebilir.

Ciddi proteinürisi olmadan olan hematüri; bu intermitan veya sürekli olabilir. Ciddiyeti makroskopikden mikroskopiğe kadar değişir. Bu durum böbrek yet­mezliğine neden olmaz.

Glomerüler hastalığı olan hastalar genellikle aşağı­daki beş sendromdan biriyle gelirler;

Histolojik ayırım
Travmaya glomerüler cevabın modelini ayırt etmek içindir.
İmmünolojik İnceleme
Bu immün kompleks depolanması ve serolojik değişikliklerin araştırılması içindir.

Glamerüler Hastalıklar Şöyle Sınıflandırılabilir.
• Primer (majör): Hastalık proçesi glomerülün içinde görülmeye başlar. Bunlar daha ileri 4 ana histo­lojik tipe sınıflandırılır-proliferatif (majör) membranöz-glomerülosklerotik ve minimal değişim hastalığı.
• Sekonder: Hastalık proçesi sistemik hastalığa sekonder, immün komplex aracılı, metabolik veya vasküler durumlar, bunlar 197, 198. sayfalarda anlatıl­dı.
• Herediter: Alport Hastalığı, Fabry Hastalığı ve [...]

Her ne kadar glomerülü az sayıda hastalık etkilese de ve tek tip şekilde etkilese de; çoğu glomerüler hastalık farklı glomerülleri değişik derecelerde etkiler.Hastalıkların değişik modelleri için bir isimlendirme kabul görmüştür;
• Global: Tüm glomerülü tek şekilde etkiler.
• Segmental: Bir glomerülün içinde glomerülün bir segmentine etkirken diğer segmentler korunur.
« Diffüz: Her iki böbrekte tüm [...]

Glomerül hastalıkları tipik olarak yapının bozulması sonucu oluşur.
Glomerülus’un 4 önemli denebilecek komponenti vardır:
• Kapilleri çevreleyen endotel hücreleri
• Glomerüler bazal membran
• Mesangium: Mesangial hücrelerden oluşur kapillerlere mezenter desteği sağlar (fagositik destek hücreleri) ekstraselüler madde ile ilişkidedir (Mesan­gial matriks).
• Epitel hücreleri veya podositler; kapilerleri en dış­tan sararlar. Bu hücreler basement membranın dış [...]

Bu sık görülen lezyonlar soliter veya bazen multiple kistik boşluklar veya normal böbreklerde görülür. Çok sık görülür, insidansı yaşla artar.
Bu anormalliğin akkiz olduğu geniş kabul gör­müştür ama nedeni bilinmez.
Makroskopik olarak kistlerin boyutları değişir. Genellikle 5-6 cm den büyük olmazlar, berrak sulu bir sıvı içerirler.
Mikroskopik olarak; yassı küboidal epitelle çevri­lidirler, bu da ince fibröz bir kapsülle [...]

Bu durum kronik böbrek yetmezliği olup, dialize giren veya transplante edilen hastalarda karın içinde bırakılan böbreklerde gelişir.

Bu kompleks 2 herediter hastalığı açıklar her ikisi de kortikomeduller fonksiyonda kistlerle karakterizedir. Interstisyel fibrosisle ilişkilidir.
• Jüvenil Nefrofitizis: Otozomal resesif hastalık 11 yaş civarında görülür.
• Meduller Kistik Hastalık: Otozomal dominant kalıtım 20 yaş civarında görülür.
Klinik olarak çok susama ve poliüri vardır (Nefrojenik diabetes insipidusa bağlı). En sonunda erken başlangıçlı kronik böbrek yetmezliği oluşur. [...]

Bu durumda; multiple kistler renal papillada oluşur, insidansı 1:20000. Renal fonksiyon bozulmaz, asıl klinik problem renal taş oluşumudur, renal kolik ve infeksiyona predispozisyon yaratır.

Bu herediter hastalıkta her iki böbrek progresif olarak kistlerle yer değiştirir. Bunlar yıllar içinde gelişir genişler.
insidansı canlı doğumların 1/1250’sinde son dönem böbrek hastalıklarının %10′unu oluşturur, her iki cinste eşit görülür.
Otozomal Dominant olarak kalıtım vardır (%50’si yeni mutasyondur). Etkilenen gen sekansının Berry Anevrizmaları, Karaciğer, Pankreas ve Akciğer kist­leri ile ilişkisi vardır.
Bu durum başlangıçta asemptomatiktir. Ama en [...]