Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

Bu somatostatin yapıcı tümörler pankreatik-6 hücrelerinden köken almıştır ve diabetes mellitus, kolelitiazis ve steatore yapar.

Bu glukagon salgılayıcı tümörler pankreatika hücrelerinden köken alır ve sekonder diabet (genelde hafif), nekrolitik migratuar eritem (deri döküntüsü) ve üremi yapar.

Bu vazoaktif intestinal peptid (VIP) salgılar, sulu diare, hipokalemi ve aklorhidri (WDHA) ile sonuçlanır.

Bu sendrom gastrik hipersekresyon, multipl peptik ülserler ve diare ile karakterizedir ve pankreatik G hücrelerinin gastrin salgılayıcı (gastrinoma) tümörüne bağlı oluşur. Vakaların %50’sinde tümörler multipldir ve sıklıkla maligndir, %10-20 diğer bölge­lerde ie/duodenum, görülür.
Diğer endokrin bezlerde adenomlarla birlikte menvin bir parçası olabilir.

En sık ada hücresi tümördür, pankreatik p hücrelerinden köken almıştır;
• insulin hipersekresyonuna bağlı hipoglisemiye neden olur.
• Kalıcı beyin harabiyeti yapabilir.
• Çoğunluğu soliter, metastaz yapmayan lezyonlardır (%10 multiple ve %10 maligndir).

Ekzokrin pankreasla kıyaslandığında bu tümörler nadirdir ve en sıklıkla 30-50 yaş grubunda görülür.

Tedavinin primer amacı her zaman normal veya nor­male yakın kan şekeri seviyesinin sağlanmasıdır. Kan şekeri normale ne kadar yakın olursa, vücudun total metabolik profili o kadar normal, vasküler hastalık insidansı o kadar düşük olur. Etiyolojiden bağımsız olarak, gerekli tedavinin tipi dolaşımdaki (plazma) insulin konsantrasyonu ile belirlenir.
Tedavinin üç metodu:
• Sadece diyet: Diabetik hastaların %50’sinde.
• [...]

Diabetli hastalar infeksiyonlara, özellikle de bakteriyel veya fungal hastalıklara yatkındırlar. Temel hedef organlar:
• Deri: Follikülit, erizipel, selulit ve yüzeyde fungal infeksiyonlar.
• Oral ve genital mukoza: Özellikle candida ile.
• idrar yolları: Akut pyelonefrit sıktır, sıklıkla bera­berinde rekürrens alt idrar yolu infeksiyonuda vardır.

Batı dünyasında diabet edinilmiş körlüğün en sık sebebidir ve gözleri 5 temel yoldan etkiler:
• Zemin retinopatisi: Retinada küçük damar anor­malliklerine bağlı eksuda, kanama ve mikroanevriz-malar. Genellikle keskinliği etkilemez.
• Proliferatif retinopati: Retinada çok fazla yeni kapillerin oluşması. Oluşan yeni damarlardan veya retinal dekolmandan dolayı vitröz hemorajiye yani görme bozukluğuna neden olabilir.
• Makulopati: Ödem, [...]

Diabet artık böbrek yetmezliğinin en sık sebebi duru­mundadır. Böbrek hastalığı 3 şekildedir:
• Diabetik vasküler hastalığın komplikasyonu; arteroskleroz (aorta uç renal arterleri etkileyen atherom iskemi); diabetik mikroanjiopati (glomerüler kapiller basement membran kalınlaşması [hyalin arterioskleroz] iskemik glomerüler değişiklikler).
• Diabetik glomerüloskleroz (difüz ve nodüler tip): Plazma proteinlerinin kapillerlerden glomerüler filtrata artmış geçişi -» proteinüri [...]

Ateroskleroz: Diabetikler de aynı yaş ve cinsiyetteki nondiabetiklere oranla daha çok ateroskleroz görülür, muhtemelen plazma kolesterol ve trigliserid
seviyelerindeki artışa bağlı.
Bunun temel klinik sekelleri;
• Kalp iskemik kalp hastalığı
• Beyin serebral iskemi
• Bacaklar ve ayaklar -» gangren: Baş parmak ve topukta iskemi diabetik gangrenin karaktestik özel­liğidir.
• Böbrek kronik nefron iskemisi, [...]

Diabetikler çeşitli koma tiplerine yatkındırlar. Azalan sıklıklarıyla bunlar;
• Hipoglisemi: insülin ile fazla tedavinin komplikasyonu.
• Ketoasidoz: Trigliseridierin î yıkımı nedeniyle tip 1 diabetiklerde sıktır -> T keton cisimleri yapımı ketaosidoz -> bozulmuş bilinç.
• Hiperasmolaritede (aketotik veya nonketotik kama): 1 plazma glukoz konsantrasyonu -> t plazma osmoloritesi -> serebralde hidratasyon ->• koma. [...]

Etyolojiden bağımsız olarak, DM tanısı hiperglisemi bulunmasına dayanır. Bununla birlikte, tüm populasyonlarda kan glukoz konsantrasyonu dağılım eğrisi unimodaldır, normal ve anormal değerler arasında kesin bir sınır yoktur.
Tanısal kriterler (Fig 11.19) bunun için diabet genel olarak şöyle belirlenir:
Ya-Açlık kan (venöz) şekeri seviyesi > 7.8 mmol/L.
ya da-Herhangi bir andaki kan (venöz) şekeri seviye­si > 11.1 mmol/L.
Açlık veya [...]

Etyoloji ve patogenez:
Kesin patogenez bilinmemek­tedir. Fakat aşağıdaki faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir:
• Genetik faktörler: Ailesel yatkınlık var, eş yumurta ikizlerinde konkordans oranı >%90 bununla birlikte, HLA ilişkisi yoktur ve kalıtımın poligenik olduğu düşünülmektedir.
• Relatif insülin eksikliği: ihtiyaç duyulan miktara oranla az salgılanması, muhtemelen yaşlanmaya bağlı.
• insülin resistansı: Dokular insüline cevap veremez, hedef hücrelerdeki [...]

Etyoloji ve patogenezi: Tip 1 diabet organ spesifik, otoimmun bir hastalıktır, pankreasın adacık hücrele­rine endokrin hücre populasyonun antikor bağımlı yıkımı ile karakterizedir.
İki temel faktör otoimmüniteye yatkınlığa neden olur.
• Genetik yatkınlık: Tip 1 diabetli hastalar genellikle HLADR3 veya HLADR4 pozitiftirler; bu özellik diğer otoimmun hastalıklarda da gösterilmiştir.
• Viral infeksiyonlar: Viral infeksiyonlar otoimmun reaksiyonu tetikler belirtilen virüsler [...]

%5 hastada diabet aşağıdakilere sekonderdir:
• Pankreatik hastalıklar, ie (kronik pankreatit veya hemokromatozis.
• insülin etkisini antagonize edecek hormonların fazlaca alınması ie/cushing sendromunda glukokortikoidlere; akromegalide büyüme hormonu, feokrom-asitomada adrenalin.
Primer DM, diabetin en önemli nedenidir ve şöyle klasifiye edilir:
• Tip 1, ayrıca insülin dependent DM veya Juvenil diabet olarak da bilinir.
• Tip 2, [...]

insülin yapımının/etkisinin primer hastalığı, diabetik vakaların %95′inden sorumludur.

Diabetes Mellitus (DM)
Anormal metabolik durum ile bu multisistem hastalık, yetersiz insülin etkisi/yapımına bağlı hiperglisemi ile karakterizedir. DM primer ve sekonder olarak ayrılır.

Nöroblastom
Bu nadir tümörler nöroblastlardan köken alır. Etkilen­miş bölgeler adrenal medulla, mediasten (genellikle sempatik zincir ile ilişkili) ve çölyak pleksusdur.
Hemen tamamen çocuklara has tümördür, fakat 5 yaşın üzerinde oldukça nadirdir, yine de erişkin vakalar nadiren olur. Tümör oldukça malign ve genel­likle inoperabldır.
Ganglionörom
Sempatik sinirlerden köken alan benign bir tümördür, en sık arka mediastende olur, fakat %10 adrenal [...]

Feokromasitoma
B adrenal meduiların adrenalin ve norodrenalin sal­gılayan hücrelerin (kromoffin hücreleri) nadir bir tümörüdür.

Bu adrenokortikal yetmezlik aşağıdakilere sekonder adrenal atrofi ile olur:
• Hipotalamik veya pituiter hastalık (tümör veya cer­rahi yıkım), düşük ACTH’ya neden olur ve düşük endojen glokokortikoid ve aldosteron ile sonuçlanır.
• Glukokortikoid terapisi, düşük ACTH (supresyon) ya neden olur ve düşük endojen glukokortikod ve aldesteron ile sonuçlanır.

Bu durum aşağıdaki nedenlerle olur:
• İatrojenik: Uzun süreli yüksek doz terapötik kortikosteroidin ani kesilmesi (uzun süre kortikosteroid terapisi düşük endojen steroid yapımına neden olur, bu da adrenal kortekste atrofiden olur).
• Bilateral adrenal kanama: Gram negatif (genellikle meningokoksal) septisemi (Waterhause-Friderichsen sendromu) ve retroperitoneal hemorojiye sekonder adrenalven trombozuna bağlı olur.
• Kronik adrenal yetmezlik [...]

Bu nadir kronik adrenal yetmezliği glukokortikorid ve mineralo kortikoidlerin eksikliğinden olur. Gelişmiş ülkelerde tahmini prevelansı 100000′de 0.8′dir.
Etyoloji: Addison hastalığının en sık sebebi her iki adrenal korteksin otoimmün harabiyetidir. Sıklıkla otoimmun tiroid hastalığı, otoimmün gastrit ve diğer endokrin organ otoimmun hastalıklarıyla bera­berdir.Adrenal yetmezlik AİDS hastalarında iyi bilinen bir komplikasyondur ve birçok sebebe bağlı oluşabilir. Bunlar bilateral [...]

Bu nadir, otozomal resesif hastalık hem kortizol hem aldesteron sentezinde gerekli 21 hidroksiloz enzim eksikliğinden olur. Kortizol yapımı yetmezliği artmış ACTH salınımına ve adrenal korteksin hiperplazisine neden olur.
Androjenlerin yapımı 21 hidroksilazı gerek-tirmediğniden, adrenal hiperplazi fazla androjen salınımına ve kadınlarda maskulinizasyona ve erkek­lerde prekok puberteye neden olur. Ayrıca, aldos­teron eksikliği çok ciddidir, replasman terapisi veril­mez ise [...]

Adrenal korteksin zona glomerüloza tabakasının fazla aldesteron salgılaması, artmış Na tutulumu ve artmış K+ atılımı (kaybı) ile birliktedir.
Etiyoloji aşağıdaki gibidir:
• Primer hiperaldosteronizm: Aldesteronun otonom hipersekresyonu, hemen tamamen adrenal kortikal adenom tarafından (Conn’s sendromu).
• Sekonder hiperaldosteronizm: Renin anjiotensin sistemi aktivasyonunu takiben anjiotensinli yapımının artmasına sekonder aldosteron hipersekresyonu. Konjestif kalp yetmezliği, siroz, nefrotik sendrom, hipertansiyon [...]