Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

Santral hepatik venlerin yaygın obstrüksyonu sonucu gelişir. Budd-Chiari sendromuyla benzer bir klinik tablonun oluşmasına neden olur.
Hepatik irradiasyon, sitotoksik ilaçlar ve toksik alkaloid içeren bitkilerin yenmesi (Jamaika ve Afrika da bitkisel çayların içildiği bölgelerde) sık neden-lerindendir.
Patogenezi açık değildir ancak santral venler etrafında fibrozis gelişimi sonucunda ven lümeninin obliterasyonu ile sonuçlanır.
Klinik özellikleri, yapılan testler ve tedavisi Budd-Chiari [...]

Bu nadir durum ana hepatik venin veya daha nadir olarak intrahepatik vena kavanın oklüzyonu sonucu oluşur.
Hepatik ven obstrüksiyonundan etkilenen alanlar­da ciddi hepatik konjesyonla birlikte atrofi ve/veya nekroz gelişir. Az sayıda vakada takip eden siroz gelişimi görülebilir. Hepatosit nekrozunun olduğu alanlarda fibröz sklarlaşma sıklıkla vardır.
Klinik tablo-Hastada ciddi bir akut rahatsızlıkla bir­likte:
• Ağrılı hepatomegali
• Akut portal [...]

Konjestif kalp yetmezliği oluşu ters yöndeki basıncın karaciğere iletimi nedeniyle karaciğer outflovv’unda bozulmaya neden olur.
inferior vena cava—>hepatik ven->santral venler —»sentrilobuler konjesyon
Sentrilobuler sinüzoidler kanla dilate olurlar ve sentrilobuler hepatositler atrofi ve nekroza (sentrilobuler nekroz) gider ve ‘nutmeg liver’ denen görünüme neden olur (kronik pasif venöz konjesyon)
Bu durum triküspid kapak yetmezliğinde sıktır ve karaciğer pulsatildir.
Sağ kalp yetmezliği [...]

Portal ven obstrüksyonu portal hipertansiyon ve onun komplikasyonları ile sonuçlanır. Trombotik veya trombotik olmayan nedenlerle gelişebilir.
Trombotik durumlar (portal ven trombozuna predispozisyon:
• inflamatuar: tromboflebitis ve intra abdominal sepsis (örn:apandisit, kolesistit, pankreatit)
• Neoplastik: hepatoselüler karsinom, metastatik karaciğer tümörleri ve hematolojik malignansiler (örn: polisitemia rubra vera, esansiyel trombositozis,
myelofibrozis).
• Siroz: Portal hipertansiyon ve staza neden [...]

Karaciğerde gerçek infarkt nadirdir çünkü sinüsoidler sayesinde zengin anastomozları ve dual beslenmesi vardır. Ancak aşağıdaki durumlarda hepatik kan akımı azalabilir:
• Cerrahi travma veya kazara hepatik arterin ligasyonu
• isole neoplastik kitlelerin tedavisi amacıyla hepatik arter embolizasyonu veya terapötik hepatik arter ligasyonu
• Bakteriel endokardit: emboli
• Eklampsi
• poliarteritis nodosa

intrahepatik portal ven dallarının oklüzyonu kama şekilli konjesyone alanlar şeklinde venöz infarktlara neden olur. Bu zonlara kırmızı infarktlar veya Zahn infarktları denir

Ekstrahepatik
Portal ven obstrüksyonu hazırlayıcı faktörler:
• Portal ven trombozu (lokal sepsis, polisitemia rubra vera, siroza bağlı önceden varolan sinüsoidal hipertansiyon)
• Portal venin dıştan baskılanması
• Konjenital stenoz
Hepatik arter oklüzyonu Hepatik arterdeki oklüzyon:
• Tromboz: Hepatik arter hastalıklarına sekonder (örn: PAN veya arteriolar skleroz)
• Emboli: infektif endokardite bağlı
• Hatalı ligasyon.

Siroz
Karaciğer vasküler yapısının yıkımı ve şekil bozuk­luğu sinüzoid oklüzyona neden olur.
Sirotik olmayan fibrozis
Karaciğerdeki fibrotik hasar miktarı gerçek bir siroz yapacak düzeyde değildir.
• infektif: Şistozamiasis
• İlaçlar: alkol, hipervitaminöz A, Vinil klorid, arsenik
• Konjenital: Konjenital hepatik fibrozis ve infantil polikistik hastalık.
• nodüler rejeneratif hiperplazi.
Sitemik sirkülatuar bozukluk
Ne sebeple olursa olsun şok; [...]

Sağ kalp yetmezliği inferior vena kavada konjesyon sonucu hepatik out flovv’da obstrüksyona ve karaciğer hasarına neden olur.
Klinik bulgular nedene ve hangi obstrüksiyonun ne hızda geliştiğine bağlıdır ancak konjestif hepatomegali ve asit her hastada bulunan özelliklerdir.

Nadir bir durumdur, büyük hepatik venlerde, nadirende vena kava inferiorda obstrüksiyon vardır.

Santral hepatik venlerde yaygın oklüzyon vardır

Karaciğerin vasküler bozuklukları patogenez mekanizmasına göre 3 kategoride sınıflandırılabilir.
• Out flow obstrüksyonu: hepatik ven obstrüksiyonu
• Lobuler bozulmalar
• İn flow obstrüksyonu: Portal ven obstrüksyonu veya hepatik arter oklüzyonu

Bunların doza bağımlı olmayan ve tahmin edile­meyen toksik etkileri vardır. Bunlara maruz kalan bireylerin çok sınırlı bir yüzdesinde aşırı duyarlılık reaksiyonları (ilaca bağlı otoimmünite) veya anormal ilaç metabolizması sonucu karaciğer hasarı yaparlar.

Bunların doza bağımlı tahmin edilebilir toksik etkileri vardır. Karaciğer toksik hasarından yüksek sıklıkla sorumludurlar bunu metabolizma olmadan direkt tok-sisite şeklinde veya hepatik işlem sonrası toksik metabolitin hasarı şeklinde yapabilirler.

Karaciğerin ilaç metabolizmasındaki esas organ olması nedeniyle ilaçlar karaciğer hastalığının sık nedenlerindendir. Hepatotoksik ilaçlar 2 gruba ayrıla­bilir: intrinsik hepatotoksinler ve idiosenkratik hepatotoksinler.

Devam eden alkolik karaciğer hasarı sonucu geri dönüşümsüz olarak karaciğer çatısının bozulmasıdır.
Normal karaciğer yapısı kollajen bantlarla bir­birinden ayrılmış hepatositlerden oluşan rejenerasyon nodülleri ile yer değiştirmiştir. Bu durum akut alkolik hepatit atakları sonucu veya sinsi gelişen son dönem karaciğer hastalığının ilk belirtisi olarak görülebilir.
Kronik alkolizmli hastaların %10′undan azını etki­ler.

Karaciğer hücrelerinin fokal nekrozuyla giden akut hepatit tablosudur. Yüksek konsantrasyondaki alkol inflamatuar bir reaksiyon başlatarak hepatositlerde toksik hasar yapar, perhizle geri dönüşü mümkündür. Ancak devam eden alkol kullanımı sonucu santral venler etrafında fibrozis gelişir. Sonuçta hepatik fibrozis gelişir ve siroza gidebilir.
Hastalık akut viral hepatitlere benzer  ve KCFT’de transaminaz düzey­lerinde ve glutaril transpeptidazda (GGT) yükselme ile [...]

Alkolik karaciğer hastalığının en sık rastlanan lezyonudur. Hepatosit sitoplazmalarında yağ globüllerinin görülmesiyle karakterize bir durumdur ve eğer alkol kesilirse geri dönüşlüdür.
Etanol metabolizmasının yağ metabolizmasına üstünlüğü olduğundan yağ karaciğer hücrelerinde birikir. Bu durum ciddi metabolik bozukluk yapabilir ve hepatositlerin bir kısmını veya hemen hepsini etki­leyebilir.

Batılı ülkelerde alkol bağımlılığı en sık karaciğer hastalığı sebebidir ve kadınlar alkole bağlı hasar geliştirmeye erkeklerden daha yatkındırlar.Alkol sadece karaciğerde metabolize edilir ve karaciğer hasarı günlük alkol alımı ile ilişkilidir. Etonol toksisitesi muhtemelen yıkım ürünü olan asetaldehite bağlı gelişir.
Etkileri yağlı karaciğer, akut hepatit ve sirozdur.

En sık organizma Entamoeba histolytica’dır. Karaci­ğere barsaklardan kan yoluyla taşınır. Hastalık geliş­miş ülkelerde nadirdir ancak dünya çapında sık görü­lür. Özellikle Afrika, Asya ve Güney Amerika gibi endemik bölgelerden gelen hastalarda dikkate alınması gerekir.

En sık patojenler E.Coli, streptokok tipleri ve diğer enterobakterilerdir.
Infeksiyon gelişimi:
• Kan kökenli: Portal ven (mesenterik infeksiyonlar) veya hepatik arter(bakteriyemi) yoluyla
• Safra yollarında kolonizasyona sekonder asendan infeksiyon (en sık): hemen her zaman altta yatan biliyer obstrüksiyon vardır.
• Penetran travma
Klinik Özellikler:
• semptomlar: ateş, halsizlik, titreme ve kilo kaybı, sağ üst [...]

Karaciğer içindeki bu lokalize püy birikimi hasarlı ve inflame karaciğer dokusu tarafından çevrelenir. Karaciğer abseleri nadirdir, ancak tedavi edilmediği taktirde fatal olduğundan dolayı da önemlidirler.

Yaygın karaciğer nekrozuna takiben hızla gelişen sirozdur. Örn: postfulminan hepatit.

Bir çeşit nadir görülen hepatik ensepalopati sendromudur. Karaciğer fonksiyonlarında ani ve ciddi bozul­maya sekonder gelişir.
Etiyoloji-Ciddi derecede akut karaciğer hasarı yapan her neden olabilir. Bunlar:
• Viral infeksiyonlar (en sık neden), örn: hepatit B
• Postviral infeksiyonlar, örn: Reye sendromu
• ilaçlar,örn: yüksek doz parasetamol
• Viral olmayan infeksiyonlar, örn: Leptospira, Toxo-plazma gondii, Coxiella [...]

Kronik tipteki bu hepatitler aynı zamanda lupoid hepatitler olarak da bilinir.Tipik olarak 20 ile 4O’lı yaşlar arasında ve %70 bayanlarda görülür. 10000′de 4 gibi bir prevalansı vardır.
Etyolojisi bilinmemektedir, ismi otoimmün olması­na rağmen şu ana kadar herhangi bir immün mekanizma varlığı kanıtlanamamıştır-. Ancak hastalık hiperglobulinemi, otoantikorlar (anti düz kas antikor­lar ve antinükleer antikorlar) ve tiroidit, artrit, [...]