Kardiyovasküler Sistem Patolojisi

Hipertansiyon

Artmış kan basıncı kalp yetmezliğinin önemli ve tedavi edilebilir bir sebebidir ve aterosklerozis ve beyin kanaması için majör risk faktörüdür. Kan basıncındaki en ufak artış, hastalık riskinde artışla ilişkilidir. Bu yüzden kan basıncının patojenik faktör olarak rol oynadığı hastalıklarda, o hastalığının gelişme riskinin hiç olmadığı bir eşik değer belirlemek mümkün değildir ve hipertansiyon tanımları ihtiyari [...]

Mönckeberg’in Medial Kalsifik Sklerozu

Özellikle ekstremitelerde orta çaplı musküler arter­lerin mediasını etkileyen dejeneratif bir hastalıktır. Damar duvarları kalsifiye olurlar, görünümler tortuos ve serttir fakat beraberinde lümen çapında bir azalma yoktur (pipe stem arteries). Bu bozukluk kendi başı­na iskemiye yol açmaz.

Ateroskleroza yaklaşım

• Risk faktörlerini azaltma ve kaçınma
• Serum lipid ve kolesterolünü düşürmek için anti hiperlipidemik ilaçlar
• Antikoagüanlar, Örn: aspirin, trombotik komplikasyonları önlemek için

Patolojik Sınıflama

Hipertansiyon hastalığın klinik görünümüne göre sınıflandırılabilir.
Benign hipertansiyon: Yıllar boyunca kan basıncının stabil artışı.
Malignant (süratlenmiş) hipertansiyon: kısa zaman süresinde kan basıncının dramatik yükselişi.

Etyolojik Sınıflama

Hipertansiyon etyolojisine göre iki ana tipe ayrılabilir:
• Primer (esansiyel veya idiopatik) hipertansiyon: yaşla beraber, görünür sebep olmadan kan basıncının yükselmesi; vakaların %90′ını oluşturur.
• Sekonder hipertansiyon: tanımlanabilir bir sebebe bağlı artmış kan basıncı, %10′unu oluşturur.

Fonksiyonel veya operasyonel tanım

Hipertansiyon sistemik kan basıncının devamlı sistolik 160 mmHg ve/veya diastolik 95 mmHg’nın üstünde olmasıdır.
Sınırda (Borderline) hipertansiyon 140-160 mmHg sistolik ve/veya 90-95 mmHg diastoliktir.

Lipid infiltrasyon/insudasyon hipotezi

Bu hipotez aşağıdaki gibi işler:
• Plazmadan LDL’lerin alımının artması
• LDL’ler intimada ve daha sonra kimyasal olarak okside edilip proinflamatuar, toksik, kemotaktik faktör olarak rol oynarlar.beyin kanaması için majör risk faktörüdür. Kan basıncındaki en ufak artış, hastalık riskinde artışla ilişkilidir. Bu yüzden kan basıncının patojenik faktör olarak rol oynadığı hastalıklarda, o hastalığının gelişme riskinin hiç olmadığı [...]

Klonal Proliferasyon Hipotezi

Bu hipotez aşağıdaki gibi işler:
• Primer olay düz kas proliferasyonudur.
• Endotel hasarı sekonder olaydır.
• Plakta düz kas hücrelerinin klonal proliferasyonu.

Trombojenik hipotez

Aşağıdaki özelliklere sahiptir:
• Tekrarlayan mural tromboz epizodları
• Trombus organizasyonu yükselmiş plaklar oluştu­rur.
• Lipidin trombosit membranlarından ve/veya PDGF üretmek üzere stimule edilmiş lökositlerden kay­naklandığı düşünülmektedir.
• Çalışmalarla kanıtlanmamıştır.

Aterosklerozun Gelişim Dereceleri

Aterosklerotik plaklar (ateromalar) aşağıdaki gibi gelişir:
1. Endotel hasarı, zarar görmüş endotele trombosit adezyonu, arterlerin intimasına plazma proteinlerinin (LDL’de içerir.) diffüzyonu, arterlerin intimasına monosit migrasyonuna yol açar. 2.Trombositler, Platelet Derived Growth Factor (PDGF) salarak, intimal düz kas hücrelerinin (myoin­timal hücrelerin) proliferasyonunu sağlarlar.
3. intima tabakasında myointimal hücreler kollajen ve elastin depolarlar.
4. Makrofajlar LDL’leri fagosite ederler ve serbest [...]

Hasara Cevap hipotezi

En çok kabul edilen teoridir, ve ateromatöz plak oluşumundaki ilk basamağın kronik, düşük dereceli endotel hasarı olduğunu öngörür.Kendi başına endotel hasarına aşağıdaki faktörler yol açabilir:
• Sigara içimi
• Hipertansiyon
• Hiperlipidemi: direk endotel hasarı; platelet toplan­masına sebep olur.

Patogenez

Aterosklerozda karakteristik lipid plaklarının patogenezi kesin değildir, birçok teori üretilmiştir:
• Hasara cevap hipotezi.
• Trombojenik hipotez.
• Klonal proliferasyon hipotezi.
• Lipid infiltrasyonu/insudasyon hipotezi.

Düşük Risk Faktörleri iskemik kalp hastalığı insidan-sını arttırırlar

• Egzersiz eksikliği: egzersiz, iskemik kalp hastalı­ğından ani ölüm insidansını düşürür ama ateroskle­roz oluşumunu azaltıp azaltmadığı açık değildir.
• Obezite: dietin ve meydana gelen hiperlipideminin bir yansıması olabilir.
• Stres ve kişilik özellikleri: iskemik kalp hastalığın­dan ölümle bağlantılıdır.

Konstitusyonel Risk Faktörleri

• Yaş: yaşla beraber aterosklerotik lezyonlar artar.
• Cinsiyet: 55 yaşına kadar; erkek:kadın = 2:1, bu
östrojenlerin koruyucu etkisine bağlıdır; 55 yaşın üstünde erkek kadın oranı eşittir.
• Ailevi geçiş: predispozisyonun familyal artışı çoğunlukla ailevi hiperlipidemiyle ilişkilidir.
• Irk: aterom insidansında geniş irki varyasyonlar vardır fakat bu diet farklılıklarına bağlı olabilir. Çinli­lerde, Japonlarda ve Afrikalılarda nisbeten nadirdir.
Yüksek Risk Faktörleri [...]

Genellikle etkilenen arterler:

• Aort (özellikle abdominal aorta)
• Koroner arterler
• Serebral arterler
• Common iliac/femoral arterler
Aterosklerozis üst ekstremite arterlerinde ve pulmoner arterlerde nadirdir (pulmoner hipertansiyon olmadığı takdirde).
Epidemiyolojik çalışmalar aterom gelişimiyle ilgili risk faktörlerini tanımlamıştır. Bunlar kabaca şu şe­kilde sınıflandırılabilir:
• Konstitusyonel Risk faktörleri, yani bireyin ken­disinde var olan risk faktörleri.
• Yüksek (Hard) Risk Faktörleri: aterosklerozisle direk ilişkilidir.
• Düşük (Soft) Risk [...]

Aterosklerozis

Büyük ve orta çaplı arterlerin (fakat venlerin değil) bu dejeneratif hastalığı, arterlerin intimalarında lipidden zengin materyalin fokal birikimi ve ilişkili hücresel reaksiyonlarla karakterizedir. Temelde tunika intimanın hastalığı olsa da, aterosklerozis altta uzanan tuni­ka medianın fonksiyonu ve yapısı üzerinde etkilidir.
Aterosklerotik lezyonlar yaşı 40′ın üzerindeki hemen her insanda bir miktar bulunduğu gibi, daha genç bir çok bireyde [...]

Arteriosklerozu hızlandıran faktörler

Arteriosklerotik değişiklerin hafif formunda, arter duvarı yaşla beraber kademeli olarak kötüleşerek yıpranır ve yırtılır. Fakat bazı hastalıkların arte­riosklerozu hızlandırdığı ve agreve ettiği bilinmekte­dir, örn: hipertansiyon ve diabet.

Arteriosklerozisin sonuçları

Sonuçları:
• Damar kalınlaşması->lümenin daralması—»kötü doku perfüzyonu
• Damarların inelastisitesi->damar ruptürü ve kana­maya predispozisyon
• Vasküler endotel değişikleri—»Tromboza predis-pozisyonun artışı

Arteriolosklerozis (arteriolar sklerozis)

Küçük arterlerin ve arteriollerin duvarlarının sistemik hipertansiyona cevap olarak kalınlaşması, özellikle böbrekler, pankreas, safra kesesi, ince barsaklar, adrenaller ve retinayı etkiler.

Mönckeberg’in medial kalsifik sklerozu

Bu dejeneratif hastalık orta çaplı muskuler arterlerin mediasını etkiler, özellikle ekstremitelerde. Damarlar­da kalsifikasyon olur, fakat lümen daralmamıştır.

Ateroskleroz

Bir dejeneratif hastalık olup, orta ve büyük çaplı arter­lerin intimasını içerir.

Arteriosklerozisin en sık görülen tipleri

Arteriosklerozisin en sık görülen tipleri
Arteriosklerozisin birçok tipi vardır; en sık görülenler­den üçü aşağıda açıklanmıştır.

Aterosklerozis

Arteriosklerozisin en sık görülen sebebidir ve aşağı­da tanımlanmıştır. Aterosklerotik lezyonlar aterom olarak adlandırılırlar.

Arteriosklerozis

Herhangi bir sebep sonucunda arterlerde kalınlaşma ve elastisitenin kaybı anlamına gelen gerçek anlamından biraz farklı kullanılan bir terimdir.

Aortik Stenoz ve Atrezi

Semilunar aortik kapaklar stenoze veya atretiktir. Eğer füzyon tamsa, aort, sol ventrikül ve sol atrium belirgin derecede az gelişmişlerdir. Buna genellikle kanı ortaya getiren açık duktus arteriosus eşlik eder. Bu durum ciddi siyanozla beraberdir.

Sayfa 5 of 6«123456»