Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

Demir eksikliği anemi nedenleri arasında en sık görülendir.
Demir, et, sebze, yumurta ve süt ürünlerinde bol mik­tarda bulunur.
ihtiyaçlar:
• Erkeklerde ve postmenapozal kadınlarda 1 mg/gün
• Adet gören kadınlarda 2 mg/gün
• Gebelikte 3 mg/gün
Absorbsiyon duodenum ve üst jejenumdan ferröz (Fe+2) formda olur.
Demir eksikliği nedenleri şunlardır:
• kronik kan kaybı: en sık nedenidir (örn. gastrointestinal [...]

Kaynağı sebzeler, tahıllar, et ve yumurtadır.
Günlük ihtiyaç 50 mg kadardır ve sadece 50-100 günlük ihtiyaç depolanmıştır (özellikle karaciğerde).
Absorbsiyon – Folik asit jejenumdan emilir. Folik asit eksikliğinin nedenleri şunlardır:
• Malnutrisyon: Folik asit eksikliğinin en sık nedeni­dir, örn. anoreksi, alkolizm, yoksulluk, yemeklerin aşırı pişirilmesi…
• Malabsorpsiyon: örn. Çöliak hastalığı, Dermatitis herpetiformis, Crohn hastalığı…
• [...]

Bu tip anemi, kemik iliği prekürsör hücrelerinde DNA sentez bozukluğunun bir sonucudur ve Vit B12 veya folik asit eksikliği nedeniyle olur.
Vitamin B12 veya folik asit eksikliği, kemik iliğinde anormal büyüklükte kırmızı küre prekürsörleri oluş­masına (megaloblastlar) ve bunlardan da anormal büyüklükte kırmızı küreler (makrositler) meydana gelmesine yol açar.
Kemik iliği megaloblastlarla hipersellüler hale gelir (böylece makrositer anemi, [...]

Hem hemoglobin sentezi hem de eritrosit üretimi için gerekli olan diyetle alınan bazı faktörlerin eksikliği vardır.

Hemoliz sıtmada sık görülür. Plasmodium spp. eritrositlere girerek çoğalır ve oiguniaşarak şizontları oluşturur. Bunlar da, eritrositlerin parçalanmasıyla ortama dağılırlar. Sıklıkla dalak son derece büyüktür.

Eritrositlerin dalakta sekestre olması erken dönemde hemolize neden olarak hipersplenizmle sonuçlanır .

Yapay kalp kapaklarından geçerken eritrositlerin fiziksel travmaya uğraması nedeniyle gelişir. Kan yayması yukarıdaki gibidir.

Hemoliz eritrositlerin damarların daralan yerlerinden geçerken fiziksel travmaya uğraması nedeniyle gelişir. Sıklıkla aşağıdaki durumlarda görülür:
• Dissemine intravasküler koagülasyon: küçük kan damarlarında biriken fibrin iplikleri nedeniyle eritrositler hasar görür.
• Hemolitik üremik sendrom
‘ Trombotik trombositopenik purpura (TTPPeriferik yaymada şiztositler (schistocytes), miğfer hücreleri (helmet cells), çentikli hücreler (crenated cells) görülür.

Kırmızı kürelerin mekanik travmaya uğraması ömür­lerinin kısalmasına ve hemolize neden olur.
Çok sayıda mekanik hemoliz hastalığı grubu vardır:

En sık görülen hemolitik anemi çeşididir. Konağın kendi antikorlarının kendi eritrositlerini immün olarak yıkmasına bağlıdır, idiopatik olabileceği gibi başka hastalıklara sekonder veya ilaçlarla ilişkili olarak gelişebilir.
Hemolitik reaksiyonların meydana geldiği sıcaklığa göre iki ana gruba ayrılır.
‘Sıcak’ antikor tipi
Otoantikor IgG’dir ve en fazla 37°C’de reaktiftir. Mikrosferositlere ve kronik anemiye yol açar. Kırmızı küre yıkımı dalakta meydana gelir.
Klinik [...]

Rhesus negatif annelerden anti-rhesus IgG antikor­ların plasenta yoluyla geçerek rhesus pozitif fetüsün eritrositlerini hemolize uğratmasıyla gelişir. Özellikle rhesus kan grubunun D antijeniyle ilişkilidir.
Patogenez aşağıdaki şekildedir:
• ilk gebelik: antikorları olmayan Rh negatif annenin, Rh pozitif fetüsü sağlıklı olarak doğar. Ancak, eğer fetal kırmızı küreler plasental bariyeri aşarak annenin dolaşımına karışırsa (örn. doğum veya düşük sırasında), annede [...]

İzoimmün
Kırmızı kürelerin bu antikor aracılı yıkımı aynı türden olan başka bir bireyin antikorlarıyla gelişir.
Uygunsuz ABO kan transfüzyonu
Kırmızı küre hemolizinin bu klasik örneği izoantikorlarla meydana gelir.
Örneğin, eğer vericinin kan grubu A ise (Yani hücrelerde A antijeni var) ve alıcının kan grubu O ise (hücreler A ve B antijeni içermez ancak plazmada anti-A ve anti-B antikorları bulunur), [...]

Bu nadir görülen genç erişkinlerin hastalığı, eritrosit­lerin klonal anormalliğine bağlıdır ve eritrositler kompleman sistemiyle parçalanmaya karşı aşırı has­sas hale gelir. Bu tablo de novo gelişebileceği gibi bir aplastik anemi dönemini takiben de ortaya çıkabilir. Venöz tromboz sık bir komplikasyondur.
Hemosiderinüri tüm vakalarda dikkati çeker. Ancak, hemoglobinüri olsun olmasın noktürnal hemoliz vakaların sadece %25 kadarında görülür.

Globin zincirlerinin kalıtsal anormallikleri, hemoglobin molekülünün stabilitesini azaltarak değişik şid­detlerde hemolitik anemiye yol açar. Köln ve Zürich hemoglobinleri buna örnektir.

Agregasyon ve hemolizin etkilerinin yanı sıra, orak hücreli anemi, 1-2 yaşlarından sonra HbF düzey­lerinin düşmesiyle ve HbS oranının yükselmesiyle ortaya çıkan çeşitli krizlerle karakterizedir. Üç ana patern vardır:
• Sekestrasyon krizleri: Hastalığın erken dönem­lerinde gelişebilen eritrositlerin dalakta aniden göllenmesi, hemoglobin konsantrasyonunda hızlı düşüşe neden olarak ölüme bile yol açabilir.
• infarktif krizler: Küçük [...]

Heterozigot durum orak hücreli traitde (sickle celi trait), hemoglobinin sadece %30′u HbS şeklindedir bu yüzden önemli bir klinik anormalliğe neden olmaz.
Homozigot durum- Hemoglobinin %80′den fazlası HbS şeklindedir, geri kalanı ise HbF ve HbA2′dir, Bu durum ağır klinik ve patolojik tablolara yol açar.
Orak hücreli aneminin patogenezini ve klinik özelliklerini göstermektedir.

P globin genindeki bir nokta mutasyon (glutamat ye­rine valin geçmesine neden olarak) anormal bir hemoglobin olan HbS (a2ps2) üretimine yol açar.
Hastalık batı ve orta Afrika’da, Akdeniz ve Orta­doğu’da yaygındır.Gen taşıyıcılığı falsiparuma bağlı malariaya karşı bir miktar korunma sağlayabilir.
HbS düşük oksijen saturasyonlarında polimerize olarak eritrositlerde anormal bir deformasyona ve rijiditeye neden olur, eritrositler böylece orak şekli [...]

Hemoglobinopati nedenleri:
• anormal hemoglobin sentezi: örn. orak hücreli anemi, stabil olmayan hemoglobinler
Hemoglobinopatilere bağlı anemiler genellikle hem dishemopoez hem de hemolizin etkisiyle olur.
Talasemiler
Normal erişkin hemoglobini (HbA) iki a-globin ve iki P-globinden oluşur(a2p2)- Talasemilerde, a veya p globin zincir sentezinden sorumlu bir ya da daha fazla gende anormallik vardır ve etkilenen zincire göre a veya p talasemi [...]

En sık görülen eksiklikler glukoz-6-fosfat dehidroge-naz (G6PD) ve glutatyon sentetaz eksiklikleridir. G6PD eksikliği X’e bağlı resesif bir hastalıktır ve özel­likle siyah ırkta sık görülür. NADPH/NADP oranında­ki azalmaya bağlı olarak glutatyon indirgenmesinde bozukluk meydana gelir ve oksidatif strese karşı has­sasiyet ortaya çıkar.
Spontan anemi seyrektir ancak infeksiyoniar, bakla yenmesi veya bazı ilaçların alınması (kinin, fenasetin, aspirin…) hemolitik [...]

Piruvat kinaz eksikliği, nadir görülen, konjenital kro­nik hemolitik anemiye neden olan otozomal resesif bir hastalıktır. Eritrositler, azalmış ATP üretimi nedeniyle bükülmez, sert hale gelir ve dalak tarafın­dan ortadan kaldırılırlar.
Anemi genellikle hafiftir, ancak kan yaymasında artmış poikilositoz ve düzensiz şekilli dikensi (prickle) hücreler görülür.
Klinik olarak sarılık görülür ve safra kesesi taşları sıktır.
Başka glikolitik enzimlerin de çok [...]

Eritrositlerde glukozun %90′ı Embden-Meyerhof glikolitik yoluyla anaerobik olarak laktata yıkılır (bildiğimiz glikolizden farkı son ürünün piruvat değil laktat olmasıdır), glukozun %10′u ise glutatyonun indirgenmesi için gerekli olan NADPH miktarını artır­mak için hekzoz monofosfat şantında (pentozfosfat yolu) kullanılır, indirgenmiş glutatyon hemoglobini indirgenmiş (ferröz) şekilde tutmak için gereklidir

Herediter sferositoz Birleşik Krallık’ta en sık görülen herediter hemolitik anemi nedenidir. Hücre iskeletiyle ilişkili bir membran proteini olan spektrinin anor­malliğine bağlı otozomal dominant bir hastalıktır.
Hücreler küre şeklindedir, deforme olabilme yetenekleri azalmış ve bu nedenle frajiliteleri art­mıştır.
Deforme olabilme, bükülebilme yetenekleri azalmış olan bu küre şeklindeki hücreler, dalaktaki mikrodolaşımda takılarak glukoz eksikliği ve asidoz nedeniyle metabolik strese [...]

Kırmızı kürelerin herediter defektleri şu şekilde sınıflandırılabilir:
• hücre membranı defektleri: herediter sferositoz ve herediter eliptositoz
• enzim eksiklikleri: glikolitik enzimlerin veya hekzoz monofosfat şant     enzimlerinin eksiklikleri
• hemoglobinopatiler: örn. talasemiler ve orak hücre­li anemi

Tüm hemolitik anemilerdeki temel patolojik değişiklik, artmış yıkım (hemoliz) nedeniyle kırmızı kürelerin ömürlerinin kısalmasıdır. Hemolizdeki artışın etkileri:
• Anemi: kanda artmış retikülosit sayısıyla birlikte normositer anemi
• Kemik iliğinin eritroid hiperplazisi
• Splenomegali
• Unkonjüge hiperbilirubinemi: pigmentli safra taşlarına ve sarılığa neden olabilir (yenidoğanda kernikterusa neden olabilir)
• Hemoglobinüri: böbrekte tübüler hasara neden [...]

Demir eksikliği anemisinin en sık sebebi kronik kan kaybıdır. Kronik kanamanın başlıca nedenleri:
• gastrointestinal sistem hastalıkları: özellikle peptik ülser, mide karsinomu ve kolon karsinomu
• menoraji
• üriner sistem lezyonları
Açıklanamayan demir eksikliği anemisi olan hasta­ların, gizli bir kan kaybı nedeni için çok dikkatli araştırılmaları gerekir.