Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

Genellikle 4 yaş altındaki çocukları etkiler. Etiyolojisi bilinmez, ama prognozu diğer iki tipten daha iyidir.

HUS’ün 3 tane subtipi vardır; çocuklar, erişkin ve sekonder.

Bozulmuş trombosit fonksiyonundan oluşan bu kompleks sendrom; trombositopeni, hemoliz ve akut böbrek yetmezliği ile karakterizedir.

Renal arterlerde daralmadır; tipik olarak jeneralize atheroskleroz sonucu oluşur ama nadiren arteriyel fibromuskuler displazi sonucunda gelişebilir.
Renal arterin atherosklerotik oklüzyonu genelde aortadan orjin aldığı bölgesinde en ciddidir. Bu nok­tadaki renal arter stenozu iki temel patolojik proçese neden olur.Etkilenen böbreğin kronik iskemisi: o taraftaki bütün nefronlardaki fonksiyon azalması, son dönem büzüşmüş bir böbreğin oluşmasına neden olur. Bununla [...]

Böbrek hastalığı malign ve akselere hipertansiyonla ilişkilidir.Patogenez; akselere hipertansiyonda; kan başmandaki yükselme çok anidir,benign hiper­tansiyonda oluşandan farklı bir tipte renal hasar oluşur;
• Büyük müsküler damarlar intimada fibroelastik proliferasyona muskuler hipertrofi olmadan gi­rerler.
• Afferent arterioller sıklıkla nekroza, hasar gören duvarlarında fibrin birikimine (fibrinoidnekroz) gider­ler. Bunlar ani yüksek basıncı takiben olur.
• Glomerüler kapiller ağ; [...]

Benign nefroskleroz
Böbreğin hyalin arteriosklerozudur; benign hipertan­siyonla ilişkilidir.
Bu durum; uzun süren benign hipertansiyonunun önemli bir komplikasyonudur; kronik böbrek yet­mezliği majör sekellerinden birisidir.
Nefropatinin en sık görülen şeklidir, otopsilerin yaklaşık %75′inde 60 yaşın üstünde görülür.
Uzun süren benign hipertansiyonda; glomerüle gelen kan akımında; sıralanmış olan vasküler değişiklikler nedeni ile azalma vardır:
• Renal Arter Dalları; fibroelastik intimal proliferasyon, elastik [...]

Myelom’un bazı tiplerinde; prolifere olan plazma hücreleri monoklonal serbest hafif zincirler üretir; bunlar idrara geçebilecek kadar küçüktür ve “Bence Jones” Proteinleri olarak bilinirler. Tübüllerden geçiş­leri sırasında bu proteinler presipite olurlar sonuç olarak tübüllerde oluşan fiziksel obstrüksiyon; tübüler epitel hücrelerinde hasara neden olur.
Ayrıca; kapillerlerden geçen hafif zincirler; amiloid (AL tipi)’e dönüştürülebilir glomerüllerde ve myelom heperkalsemi ile [...]

Persistan hiperkalsemi renal parankimin kalsifikasyonuna neden olur; bir miktar tübüler bazal membranda kalsifiye olur ve tübüler hasar ile daha sonra fibrosis (nefrokalsinoz) oluşur. Sonuç olarak tübüler fonksiyon azalır ve poliüri gelişir.

Hiperürisemili hastaların küçük bir kısmını etkiler. Böbrek toplayıcı kanallarında ürat kristallerinin prespitasyonu tübüler hasara, inflamasyona ve daha sonra da skarlaşmaya neden olur.

Morfolojik görünümler; interstisyel fibrosis, kronik inflamasyon ve tübüllerde atrofidir. Tipik olarak bu durum kronik böbrek yetmezliği ile prezente olur. Nedeni ortaya çıkarmak genellikle çok zordur.
Prognoz: irreversible kronik böbrek yetmezliği.

Morfolojik görünümü; interstisyumun lenfositik ve eozinofilik inflamatuar infiltrasyonuyla beraber olan ödemidir. Tübüller epitel dejenerasyonu ve nekroz gösterebilirler.
Klinik görünüm; neden olan ajanla karşılaşmadan 2-3 hafta sonra ortaya çıkar, ateş, hematüri, proteinüri ve artmış kan üresini içerir. Bazı vakalarda akut böbrek yetmezliği gelişir.
Prognoz: neden olan ajanın ortadan kaldırılması ile genelde iyileşme sağlanır.

Bu grup bozukluklar renal interstisyum ve tübüllerin inflamasyonu ile karaktezedir. Çok sayıda neden vardır; en temel alanlardan biri ilaç maruziyeti özel­likle bazı analjezik ve antibiyotiklerdir. Daha nadiren radyasyon gibi fiziksel ajanlar tübülointerstisyel hasara neden olur.
iki tip nefrit vardır; akut intestisyel ve kronik interstisyel.

Mesaneden üretere olan idrar reflüsü rekürren inflamasyonlara predispozisyon hazırlar. En sık çocukluk çağında rastlanır; erkeklerde ve genç erişkinlikte daha sıktır.
Normalde üreter mesaneye oblik olarak girer sonuçta; işeme esnasında mesane duvarının kotraksiyonu üreter orifisini kapar. Vezikoüreteral reflülü hastalarda; üreterin son kısmı kısadır ve makozal yüzeyde 90°’lik açı yapar. Mesane kontraksiyonunda üreterik orifis açık kalır ve idrar [...]

Pelvikalikseal sistemin obstrüksiyonu rekürren infeksiyon epizodlarıma neden olur.

Tübüllerin ve intrestisyumun kronik inflamasyonu; nefron yıkımı ve ciddi böbrek skarlaşması ile ilişki­lidir, iki tipi vardır (obstrüktif ve reflü ile ilişkili olan) aşağıda açıklanmıştır.

İdrar yolu infeksiyonu ve piyelo nefrit
Akut pyelonefrit
Tübül ve interstisyumun inflamasyona bakteriyel infeksiyon neden olur. 3 yaş grubunda pik yapar.
Çocukluk, hamilelik ve yaşlılık, yaşlara göre olan değişiklikleri.
• infantlarda anatomik anomalilere bağlı olarak erkeklerde daha sık görülür.
• Puberteden-orta yaşa kadar: üretral travma ve hamileliğe bağlı olarak bayanlarda bu dönemde daha sık.
• 40 [...]

Tübüler hücreler diferansiye olurlar ve renal fonksi­yon restore olur.
Morfolojik Görünümleri
• iskemik ATN: böbrekler soluk ve şiş görünümdedir. Histolojisi yassılaşmış vakuole epitel hücreleri tübülleri boylu boyunca kaplar.
• Nekrotik ATN; böbrekler kırmızı ve şiştir. Histolo­jisi; yassı, vakuole epitel hücreleri proksimal tübül hücrelerinde sınırlıdır, distal tübül korunmuştur.
Tedavi:
• Oligürik faz: hiperkalemiden ve aşırı sıvı yüklenmesiden [...]

Tübüler epitelin rejenere olması 1-3 haftayı bulur. Nekrotik materyal kısmen fagositik hücrelerle ve kıs­men idrarda ekstrete edilerek uzaklaştırılır. Tübüller yavaş yavaş açıldıkça; glomerüler kan akımı artar. Her ne kadar rejenere tübüler hücreleri undiferansiye ise de henüz daha rezorpsiyon için yeteri kadar özelleşmemişlerdir; dolayısıyla poliüri mevcuttur.

Oligürik Faz
Hasar veren bir stimülüs; renal tübüler epitel hücrelerinin nekrozuna neden olur. Nekrotik hücreler tübül blokajına neden olur; buda glomerüler kan akımında sekonder bir azalmayla beraber gider, (arterioler konstrüksiyon tarafından oluşturulur) bunun sonucunda; giomerüler filtrasyon azalır. Hastalar akut böbrek yetmezliği ve oligüri ile gelir.

Bu akut ama geri dönüşümlü böbrek yetmezliği; renal tübüler epitel hücrelerinin metabolik veya toksik bozukluklardan dolayı nekroz sonucu oluşur.
Etyoloji:
• iskemik (en sık): renal perfüzyonda bozukluk sonu­cu oluşur; tipik olarak şokta hipovolemi ve hipotan­siyonla karakterizedir.
• Toksik (nadiren)
ATN’un üç fazı vardır (oligürik, poliürik ve iyileşme)

immün kompleks aracılıktı sistemik nekrotizan vaskülit primer olarak burnu, üst solunum yollarını ve böbrekleri etkiler, renal tutulum değişen ciddiyettedir ve aşağıdakilere neden olur;
• Fokal segmental glomerülonefrit: (asemptomatik hematüri veya nefritik sendrom)
• Hızla ilerleyen glomerülonefrit (hızlı ilerleyen akut böbrek yetmezliği)
Bu tablo genelde immünsüpresif tedaviye cevap verir,

Küçük ve orta çaplı damarların duvarlarında inflamatuar nekrozla karakterize sistemik hastalıktır. Orta çaplı arterlerin nekrozu böbrekte küçük infarktlara neden olur; arteriollerin ve glomerüllerin nekrozu; tüm glomerülus veya segmentlerinde infark­tüs görülebilir. Fibronid nekroza neden olur.

Bu hastalıkta; bir ekstrasellüler fibriler protein olan amiloid; değişik dokularda depolanır.
Amiloidoz yetişkinlerde nefrotik sendromun önemli bir nedenidir.
Amiloid; glomerüler bazal membran kalınlaşması ve mesangial matriks oluşumunda artışla sonuçlanır.
Net sonucu aşağıda sıralananların oluşumudur:
• Proteinüri: membran kalınlaşması membran premeabilitesinde artışa neden olur ve amiloidozun çoğunlukla ilk manifestasyonu proteinüridir.
• Nefrotik sendrom: amiloid depolanması artışı; pro­tein kaybına neden [...]

Diabetik glomerüler hasar; glomerüler kapiller bazal membranda permeabilite artışa neden olur buda proteinüri ve bazende nefrotik sendroma neden olur.
Bazal membran değişikliklerinin potogenezi; bilin­miyor ama histolojik olarak glomerüler lezyonların 3 tipi mevcut. Ciddiyetin artışının devam edici spektrumunu gösterir;
• Kapilier duvar kalınlaşması; hafif derecede proteinüri.
• Difüz glomerüloskleroz: Glomerülüsde aşırı mesangial matriks yapımı, kapiller [...]

İnfektif endokarditteki renal lezyonlar 2 mekanizma ile oluşur:
• immün kompleks depolanması: Glomerülusda depolanan immün kompleksler (enfekte eden orga­nizmaların antijenleri tarafından oluşturulan) fokal segmental proliferatif glomerülonefrit veya difüz proliferatif glomerilonefrit’e neden olur.
• Embolinin neden olduğu infarktüs: Kalp kapak­larında oluşan embolik vejetasyonlar; multiple renal infarktlara neden olur.
Renal lezyonlar tipik olarak; bakteriyel antijenlerin ciddi [...]