Sağlık,estetik, diyet, zayıflama, tüp bebek, lazer epilasyon, saç ekimi

immün kompleks aracılıklı sistemik vaskülitler; deri eklemler, barsak ve böbreklerdeki küçük arterleri tutar.
Ciddi renal hasar vakaların 1/3′ün de görülür; proteinüriden nefrotik sendroma ve RPGN’e kadar değişir.

immün kompleksleri; IgG, IgA, IgM, C3 ve C1q (full house depozitleri olarak bilinir). Bu model immün-globülinlerin ve komplemanların bulunması; glo­merüler bazal membranda immünkompiekslerin partiküler lokalizasyonu; Lupus Glomerülonefritini; non-Lupuslardan ayırımı için önemlidir.
Her ne kadar glomerüler lezyonlar SLE’nin renal tutulumunda en temel anormallikler olsada; ekstra-glomerüler vasküler anormallikler, tübüler hasar ve bir kısımda interstisyel nefrit de olabilir.

Glomerüler Lezyonlar; SLE’nin renal tutulumunda temel anormalliklerdir. Minör anormalliklerden; asemptomatik proteinüri gibi, renal yetmezliğe ilerleyen ciddi glomerüler hastalığa kadar ciddiyeti değişir.
Glomerüler hasarın temeli; bazal membranda immün kompleks depozisyonudur. (bazal membran­da kalınlaşmaya neden olur) veya mesangiumda immün kompleks depolanmasıdır (mesangiial genişlemeye neden olur).
SLE’da oluşabilecek sistemik hasarın modelleri:
• Difüz MPGN: Mikst nefritik ve nefrotik sendromla [...]

Kronik böbrek yetmezliği; tüm glomerüllerin hyalinize olduğu küçük ve kontrakte böbreklerle ilişkilidir (son dönem böbrekler).
Bu durum birçok hastalık sonucu olabilir. Kısmen akut glomerülonefritin proliferatif tipleri tarafından gelişir.
İlk defa kronik glomerülonefritle gelen hastalarda; nedeni göstermek; difüz global glomerüler destrüksiyon nedeniyle mümkün olmaz.
Glomerülonefritlerin klinik semptomlarının büyük oranda histolojik bulgu­larıyla bağlantılı olduğunu hatırlamak faydalı olur. Asemptomatik proteinüri ve [...]

Nadir bir bozukluktur. Doğumda veya hemen sonra oluşan nefrotik sendromla karakterizedir; dev plasen­ta, konjenital kalp hastalığı ve yüksek amniotik sıvı afetoprotein seviyesi ile sıkça ilişkilidir. Etyoloji; kalıtımın otozomal resesif bir modelidir.
2 tipi vardır;
• Finli Tipi: Hafifçe glomerüler mesangial proliferasyon ve progresif glomerüloskleroz gösterir.
• Finli Olmayan Tipi: Fokal ve segmental glo­merüloskleroz gösterir.
Her [...]

Nadir, X’e bağlı resesif, glikosfingolipid metabolizma sendromudur; ağrılı extremiteler, deride kırmızı hiperkeratotik popüller, proteinüri ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanır.

Alport sendromu
Bu sendrom sağırlık, glomerülonefrit ve oküler lezyonlardan oluşan klinik triadla karakterizedir. Kalıtımı kompleksdir ama temel olarak otozomal dominant inkomplet penetrans gösterir. Klinik görünümleri:
• Glomerülonefrit: Genellikle çocukta mikroskopik hematüri ve proteinüri ile prezente olur. Beraberinde böbrek yetmezliğine ilerleyen bir nefrotik sendrom olabilir. Erkeklerde 2. dekad oluşur ama bayanlarda 5. dekada kadar pek görülmez.
• [...]

Glomerül parsiyel olarak hyalin materyalle yer değiştirmiştir. Çoğu vakada ve aşırı miktarda mesengial matriks birikimi olur.
Etyoloji değişir ve kresent bağımlıdır;
• Primer: (en sık) idiyopatik hastalık çocukları ve genç erişkinleri etkiler.
• Sekonder: ileri yetişkinlik dönemlerinde genellikle diğer bozukluklara özellikle daha önceki fokal proliferatif glomerülonefrite sekonder gelişir.
Patogenez: Bilinmiyor ama immün aracılı olduğu muhtemeldir.
Fokal glomerüloskleroz [...]

Bu tip nefropatinin karakteristik özelliği; ışık mikroskobunda ciddi anormallikler gözlenememesidir, bu adın verilmesinin nedeni de budur.
Daha çok 6 yaş altındaki çocukları etkiler, yetişkin­lerde daha nadirdir. Ama nefrotik sendromların %10-25′ini oluşturur. Erkekler kadınlardan daha sık et­kilenir.
Etyolojisi bilinmiyor.
Tüm dünyada kortikosteroid tedavisine tatmin edici derecede yanıt alındığı için patogenezinde immü­nolojik mekanizmanın rol aldığı düşünülür. Protein reaksiyonunda yetersizlikten dolayı [...]

Glomerüler kapiller bazal membranın uniform olarak kalınlaştığı bir tür reaksiyon modelidir. Glomerülonefritin proliferatif tiplerinin aksine inflamasyonla veya endotelyal/epitelyal proliferasyonla ilişkili değildir ama mesangial hücre populasyonunda hafifçe bir artış olabilir.
Tüm yaş gruplarını etkiler ama en yüksek insidansı 5. ve 8. dekadlar arasındadır. Erkekler kadınlar­dan daha sık etkilenir.
Etyolojisi;
• Primer: %80-90′ında immün komplex oluşumuna hiçbir belirgin [...]

Her iki tipin bir çok klinik benzerlikleri vardır; her ikiside genellikle otolesanlarda ve genç erişkinlerde görülür ve her iki tipte de hafif miktarda bir dişi predominansı vardır.
Asemptomatik hematüri, nefrotik sendrom veya mixt nefritik / nefrotik sendroma neden olabilirler.
Hipokomplemanemi; tip I MPGN’de klasik yolun; tip II MPGN’de ise alternatif yolun aktivasyonu sonu­cu gelişir.Tipik olarak 10 yıldan [...]

Etyoloji: Otoimmün aracılıklı kompleman anomalisi;
Morfolojik Görünümü: Aşağıdaki nedenlerden dolayı kapillerler büyük oranda kalınlaşmış görünümdedir;
• Bazal membranla C3′ün yoğun ve sürekli olarak depolanması
• Hafif derecede mesangial proliferasyon (Tip l’deki kadar göze çarpan şekilde olmayarak)
• Mesengial sitoplazmanın bazal membrana uzan­ması.

Etiyolojisi belirsizdir ama kompleman anomalisi ile ilişki bir immün kompleks hastalığı olduğu düşünülü­yor.
Patogenez; immün kompleksin subendotalyal depolanması ve C3′ün reaktif inflamasyona neden olması.
Aşağıdaki sıralanmış olan nedenlerden dolayı; kapillerler büyük miktarda kalınlaşmış olarak görülür:
• Büyük miktarda subendotelyal immün kompleks depolanması.
• Mesengial hücre proliferasyonu; glomerüllerin karakteristik olarak abartılı bir şekilde lobül afinitesinin artmasına [...]

Glomerülonefritin diffüz ve global modelidir. Proliferasyon ve membran kalınlaşmasının her ikisini bir­den gösterir. Aynı zamanda mesangiokapiller GN olarak da bilinir.MPGN’e neden olan hastalıklar iki grupta sınıflandırılabilir;
• Primer (Majör): idiopatik. Klinik ve patolojik görünüm olarak Tip I (%90) ve Tip II (%10) gibi iki subgruba ayrılır.
• Sekonder: Bir kısmı; SLE, infektif endokardit, [...]

Primer praliferatif glomerülonefritin çok nadir bir nedenidir. Genellikle genç erkeklerde görülür.
Etyoloji: otoimmün; ama duyarlılığın mekanizması bilinmiyor.
Patagonez: Antikorlar (genelde IgG tipinde) glomerüler bazal membrana bağlanırlar. (Anti-GBM antikorları). Sonuçta oluşan kompleman aktivasyonu ciddi bazal membran hasarı yapar. Good Pasture antijeni (anti-GBM antikorlarının hedefi olan) bazal membranın tip IV kollajeninin bir domainidir.
Klinik görünümü
• Epizodik Hematüri; hafif [...]

Yetişkinlerdeki Glomerülonefritin en sık rastlanan nedenidir, çocukları ve genç erişkinleri de etkiler. Coğrafi varyasyonları vardır Fransa, Avustralya ve Singapur’da yüksek insidansı vardır. Etyolojisi bilin­miyor.
Patogenez: Serum IgA seviyesi yüksektir, IgA; mesangiumda mesengium ve bazal membran ara­sında depolanır, (para mesangial). Kompleman aktivasyonu hafif bir mesangial proliferasyona ve buna takiben mesangial matriksde depolanmaya ve zede­lenen segmentte skleroz oluşmasına [...]

Hücresel proliferasyonla beraber oluşan akut bir inflamasyondur. Glomerülün yalnızca bir grubunda (fokal) ve glomerülün sadece bir segmentinde (segmental) görülürler. Sonuç olarak bu durumun fokal segmental proliferatif glomerülonefrit olarak tanım­lanması daha isabetli olur.
Bir çok hastalık bu tipte bir yanıt oluşturur. Bunlar 2 grup halinde sınıflandırılabilir.
• Primer: Mesangial IgA hastalığı ve Goodpasture hastalığı
• Sekonder: Diğer [...]

RPGN; Bowman boşluğunda; hücresel hilal şek­linde (krescent) kitlelerin oluşumu ile karakterize ciddi glomerüler hasarın bir manifestasyonudur. Poststreptokal Glomerülonefritli hastaların küçük bir yüzdesinde oluşur.
Eğer glomerüler kapillerde oluşan hasar ciddiyse; Bowman boşluğunda fibrin ve kan birikir buda epitelyal hücre proliferasyonunu, makrafaj ve nötrofil infiltrasyonunu stimüle eder. Hilal şeklinde hücresel kitleler; epitelyal hücreler ve makrafajlardan; Bowman boşluğunda oluşan [...]

İnfeksiyon stimülasyonu ile glomerüllerde immünkompleks depozitlerinin sebep olduğu diffüz, global akut inflamasyondur. Bütün yaşlarda görülebilir. Çocuklarda daha sıktır. En büyük insidans gelişmek­te olan fakir ülkelerde örn: Hindistan’da görülürken en düşük görülme oranı Birleşik Krallık’tadır.
Etyolojisi aşağıdaki gibidir;
• Poststreptokokal (en sık): Lancefield grup A p hemolitik streptokok’un primer farengeal infeksiyonundan sonra 1-2 hafta içinde gelişir.
• [...]

Bu grup hastalıkta histolojik olarak değişen derece­lerde epitelyal ve mezangial olaylar vardır. Daha çok glomerüler epitelyal hücrelerde görülür. Glomerülonefritlerin büyük çoğunluğu (%70) bu gruptur. Proliferatif glomerülonefritler histolojik görüntülerine göre:
• Diffüz
• Rapidly progresif
• Fokal proliferatif
• Membranöproliferatif şeklinde ayrılır.
Bununla birlikte ait grupların diagnozu glomerülün verdiği reaksiyona göre değişiklik gösterir.

Hücresel immün yanıtta mekanizma bilinmiyor. Ancak akut glomerülonefritin progresyonu olayı kro­nik glomerülonefrite çevirebilir.

Mekanizma
Alternatif kompleman yolu normalde bakteri hücre duvarlarının immünkompleks bağımlı mekanizmalar­dan bağımsız şekilde aktivasyonunu gösterir. Aynı zamanda alternatif yolda farklı mekaniz­malarında rolü vardır.

Mekanizma
Otoantikorlar glomerüler bazal membrana direkt bağlanırlar (anti GBM antikorları). Burada immün mediatör bağımlı hasar sık değildir.

Sirkülatuar antijenler glomerüllerde olayı başlatır. Glomerüllerde immün kompleksler gibi dolaşan sirkülatuar antikorlar depolanır. Bu insitu formasyon denen olay immün kompleks nefritinin temelidir. Burada inflamatuar ve proliferatif cevap olayın küçük bir komponentidir.

Kandaki antijen-antikor kompleksleri bazal membranda veya mesangiumda veya her ikisinde birden tutu­lur. Kompleksler kompleman kaskadını klasik yoldan harekete geçirir. Komplemanlann aktive komponentleri, glomerülonefritin karakteristik akut inflamasyonunu oluşturur. Bunu; nötrofil polimorfları hareketlendirerek vasküler permeabiliteyi arttırarak, membran zedelenmesine neden olarak yaparlar.Bazal membranın zedelenmesi sonucu özelliklerinde değişim olur. Bunlar bir takım üriner anormalliklerin klinik olarak görülmesine neden olur.