Patogenez

HIV zarflı bir RNA retrovirusudur ve yüzeyindeki glikoprotein gp120 aracılığıyla T helper ve çeşitli monosit/makrofaj sistemi hücrelerinin üzerindeki CD4 reseptörlerine bağlanır.

• Hücre içine girişin ardından, virüs kabuğunu kaybeder ve reverse transkriptaz enzimiyle viral DNA’nın hücre kromozomunda entegre olmasını sağlar.
• Önceleri intrasellüler faktörler ve CD8+ sitotoksik T hücrelerin aracılık ettiği hücresel immünite nedeniyle virüs replikasyonu baskılanır ve aylarca hatta yıllarca virüs latent (uykuda) kalabilir.
• Latent olarak infekte olmuş T lenfositlerin aktivasyonu viral replikasyonu tetikler ve infeksiyöz virüsler hücre dışına çıkar. Bu da daha fazla CD4+ hücrenin infekte olmasına neden olur.

Sonuçta, T helper hücreler azalır ve hücresel immünite ileri derecede bozulur, böylece çok sayıda fırsatçı infeksiyon riski oluşur.

Klinik özellikler- HIV infeksiyonunun kliniği 4 evre olarak sınıflanır
Her basamağın süresi çok değişkendir. Bazı hastalar II. ve III. evreleri atlayarak doğrudan AİDS ile ilişkili tablo veya full-blown AİDS geliştirirken, diğer­leri erken dönem evrelerinde aylarca veya yıllarca kalabilir. HIV ile infekte olan hastaların küçük bir kısmı da klinik AİDS tablosu geliştirmezler.
Hastalığın seyrindeki bu değişkenliğin nedeni bilin­memektedir ve bir evreden diğerine geçişi etkileyen faktörler de belirsizdir.

AiDS‘in prognozu çok kötüdür hastaların yaklaşık %90’ı tanıyı izleyen 2 yıl içinde ölür.

Tedavide:
• Antimikrobial tedavi: infeksiyonları önlemeye veya tedavi etmeye yönelik (profilaktik antibiotikler ve antifungaller)
• Antiviral tedavi: Reverse transkriptaz veya proteaz inhibitörleri (proteaz gp120’nin oluşumu için gerek­lidir); başarı sınırlıdır.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ