Patogenez

Asfiksi başladıktan birkaç saniye sonra be­yin hücresinde nikotinamid adenin nükleotid indirgenerek nadh ye dönüşmekte ve bu etki ile nöron membranlarmm iyon permeabilitesi artmaktadır. Bu olaylar nöron depolarizasyo nuna ve spontan elektrik aktivitesinin kaybol­masına yol açar. Ayrıca glikoliz hızlanır ve laktat üretimi artar. Asfiksinin başlangıcını izleyen 3 dakika içinde beyin laktat düzeyinde hızlı artış saptanmıştır. Aynı zamanda trikar boksilik asit siklus ara maddelerinin düzeyin­de düşme ve yüksek enerjili fosfat üretiminde azalma olmaktadır. Bu durum fosfokreatin dü­zeyinde hızlı bir düşmeye ve beyin atp düze­yinde de azalmaya yol açar. Beyin glükoz ve glikogeni de hızla düşer. Beynin su içeriği ar­tar. 15 dakika içinde beyin ödemi gelişebil­mektedir. Asfiksinin neden olduğu serebral kan akımmdaki değişiklikler doğum travmala­rının değerlendirilmesinde önemlidir. Kardiak atımın dağılımı değişir ve kanın önemli bir kısmı beyine gider. Bu durum serebral kan akı­mının % 30 175 oranında artmasına neden olur. Serebro vasküler otoregülasyon bozulur. So­nuçta serebral arterioller, perfüzyon basıncına ve c02 düzeyindeki değişikliklere yanıt vere­mez ve basınca bağlı olmayan bir serebral kan akımı gelişir. Asfiksi devam ettikçe kardiak atım azalır ve hipotansiyon oluşur. Serebral damarlarda otoregülasyon bozukluğu nedeniy­le arterioler sistem, azalan perfüzyon basıncı­na vasodilatasyonla yanıt veremez ve sonuçta serebral kan akımında hızlı bir azalma olur. Bu fizyopatolojik olaylar sonucun­da bir süre sonra irreversibl bir durum gelişir. Doku harabiyetinin oluş mekanizması tam bi­linmemektedir. Hücre hasarının intrasellüler yaygın beyin ödemi, hipoksi, asidoz ve hipotan­siyon sonucu oluştuğu ileri sürülmektedir.

Özellikle preterm bebeklerde daha sık gö­rülen beyin harabiyeti, beyinin beyaz madde­sinde iskemik alanlar ve kistik kaviteler ile karakterize periventriküler, lokomalasidir. Poren sefali de oluşabilir. Bazı vakalarda bu lezyon lar içine kanamalar olmaktadır. Lezyonlarm dağılımı orta ve arka serebral arterlerin dalla­rı arasında oluşan infarktlara bağlıdır.

Miadında doğan çocuklarda beyin harabi­yeti en sık kortekste üç büyük serebral arterin periferik dallarının beslediği alanda görülür. Lezyonlar sistolik kan başmandaki ani düşüş sonucu oluşur. Harabiyet en fazla arka parieto  oksipital bölgededir. Bu dağılım bir yandan se­rebral ödemin korteks yenlerinin drenajı üzerin­deki etkisini, bir yandan da normal yenidoğan beyninde vasküler damar ağının yetersizliğini yansıtmaktadır. Bu tip lezyona «ulegiria» denir. Sık rastlanan bir bozukluktur. Yenidoğan döne­minde rastlanan dolaşım bozukluklarının 1/3 ünde bu tip lezyon görülmektedir. Ulegiria yay­gınsa subkortikal beyaz maddede kistik harabi­yet ve yan ventriküllerde dilatasyon gelişir. Spastik quadriparezi ve doğumsal spastik hemi

Parezi vakalarının birçoğu bu tip lezyon sonu­cu oluşmaktadır. Perinatal asfiksi vakalarının birçoğunda bazal ganglionlarda da patolojik de­ğişiklikler meydana gelir. En sık görülen lezyon tipi status marmoratus’dur. Henüz miyelinizas yon başlamadan oluşan bu bazal ganglion hara biyetinin, bu bölgeden geçen fibrillerin yoğun­luğunu ve gidişini etkileyerek ekstrapiramidal serebral hareket bozukluğuna neden olduğu ileri sürülmektedir. Nadiren serebellumda da lıara biyet olur. Preterm ve term çocuklarda özellikle solunum güçlüğü varsa ponsun ventral kısmın­da nöron nekrozu olabilir. Beyin sapı lezyonu tek başına görülebilir ya da yaygın serebral ha rabiyetle birliktedir. Ayrıca, doğum sırasında çocuğun başının rotasyonu veya hiperekstansi yonu da vertebral arterlerin geçici basısına ve beyin sapında dolaşım bozukluklarına yol aça­bilir. Serebral kanamalar germinal matriksin kapillerlerinde ve. Daha az sıklıkla koroid plek susta olmaktadır. Kanama genellikle 2. 3. Günler­de olur. Kanama basit bir sızma şeklinde olabi­lir. Bazen de masif intraventriküler kanama gö­rülür. Kanama sıklığı pretermlik derecesi ile ilişki gösterir. Doğum tartısı 1800 g altında olan çocuklarda ultrasonografi ile % 50 oranında ka­nama saptanmıştır. Pretermlerde subependimal germinal matriks çok fazla damarlı ve damar­ların bazal membranı incedir. Bu nedenle pre­term bebeklerde periventriküler ve intraventri­küler kanamalar sıktır. Asfiktik preterm bebek­lerde serebral vasküler otoregülasyon bozulmuş­tur. Artmış arteriyel basınç sonucu kan kolay­lıkla frajil periventriküler kapiller yatağa geçe­bilmektedir. Asfiktik yenidoğanda pozitif ba­sınçlı ventilasyon uygulaması, miyokard harabi Yetine bağlı venöz basınç artması, ağır solunum güçlüğü, hipotermi ve intravenöz bikarbonat ve­rilmesine bağlı hiperosmolarite beyin kanama­larının gelişmesini kolaylaştırır. Beyin kanaması vakalarının 1/3 ünde intraserebral hematom oluşur. Sonuç doku harabiyeti ve kistik kavite oluşumudur. İntraventriküler kanamalarda ise kanamadan  1^3 hafta sonra oluşan ilerleyici ventrikül dilatasyonu, en sık rastlanan sekeldir. Pretermlerde sinir sisteminin olgunlaşma eksik­liği, mekanik travmaya ve asfiksiye eğilim nö­rolojik problemlerin sıklığını arttırmaktadır.

Klinik bulgular

Fonksiyonel bozukluğun derecesi, etkenin şiddeti, süresi ve zamanına bağlıdır. Hipoksi % 51 vakada antepartum, % 40 infcrapartum, % 9 vakada ise postpartum oluşur. İntrauterin asfiksi fetal kalp seslerindeki değişiklikler ve mekonyum pasajı ile saptanabilir.

1. Dakika apgar değerlendirmesinde puanın 3 ün, 5 inci dakikada 5 in altında olması ve do­ğumdan sonraki ilk 30 saniye içinde solunum başlamaması ya da 60 saniye içinde ağlama ol­maması neonatal asfiksinin klinik tanımlanma­sı için esas kriterler olarak kabul edilir. Neona­tal asfiksi, doğumdan sonraki 1. Ve 5, dakika­larda apgar puanının 6 nın altında olması şek­linde de tanımlanmaktadır.

Klinik belirtiler preterm ve miadında bebek­lerde farklılık gösterir. 34 haftalıktan küçük pre­termlerde en sık rastlanan belirtiler uyarıya ya mtsizlık, apne ve bradikardidir.   Bu çocuklarda Hemen daima solunum yardımı gerekir. Nörolo­jik bulguların değerlendirilmesi güçtür. İrrita bilite, konvülziyon gibi neonatal ensefalopati bulguları ancak intraventriküler kanama vaka­larında görülür. Asfiktik preterm bebeklerde se kel riski yüksektir. Bu grupta serebral hareket bozukluğu, görme ve işitme bozuklukları sıktır.

34 haftalıktan büyük yenidoğanlarda asfik­si iki tip klinik tablo meydana getirebilir. Nadir olarak beyin sapı ensefalopatisi bulguları ön plandadır. Böyle çocuklarda doğar doğmaz stu por, solunum güçlüğü ve ağır hipotoni vardır. Okülomotor bozukluklar, ptosis, emme güçlüğü, dilde fasikülasyon, ağızda sekresyon birikmesi ve yutma güçlüğü görülebilir. Daha sık olarak klinik tabloda serebral korteks lezyonu belirti­leri ön plandadır. Bu grup tonusun normal ol­duğu vakalar, aşırı uyanık ve hatta hipertonik olan vakalar, hipotonik olanlar şeklinde üç ayrı tip oluşturur. Asfiktik yenidoğanlarm % 16 18 inde kas tonusu normaldir. Bu bebeklerde tam şifa oranı % 80 olarak bildirilmiştir. Aşırı uya­nık olanlarda kas tonusu normal veya hafif art­mıştır, ekstansor postüre eğilim vardır. Böyle çocuklarda birçok yenidoğan reflekslerinde (moro, çekme) ve tendon reflekslerinde uyarıya ya . Mt aşırıdır. Sese reaksiyon şiddetlidir. Emme güçlüğü olabilir. Pupillalarda hafif dilatasyon, hafif taşikardi saptanır. Bu bebeklerin çoğunlu­ğu iyi bir prognoz göstermekle birlikte bir bölü­münde konvülziyon, letarji ve uyarıya yanıtsız lık ya da spastisite gelişebilir.

Hipotonik çocuklarda genel durum iyi değil­dir, moro refleksi ve emme zayıf, spontan hare­ketler yok veya minimaldir. Konvülziyon görüle­bilir. Genellikle konvülziyon, doğumdan 8 24 saat sonra ortaya çıkar. Konvülzif nöbetler en Sık mültifokal klonik hareketler şeklinde görü­lür. Apne nöbetleri tonik, ritmik veya düzensiz göz hareketleri, emme veya ağız hareketleri şek­linde de olabilir. İlk hafta içinde klinik gidiş de­ğişkendir. Vakaların bir bölümünde düzelme olur. Başlangıçta ağır ensefalopati belirtileri gösteren vakalarda genellikle ağır solunum güç­lüğü gelişir ve prognoz kötüdür. Moro ve emme refleksleri, uyarıya yanıt tamamiyle kaybolur. Vakaların bir bölümünde beyin ödemi gelişerek fontanelde kabarıklık, hatta baş çevresinde art­ma gözlenir. En ileri merkezlerde bile böyle be­beklerde ölüm oranı % 20 30 dur.

Periventriküler ve intraventriküler kanama % 50 vakada klinik olarak saptanamaz. Geri ka­lan grupta ise klinikte ani değişmeler, bilinç de­ğişikliği, anormal göz hareketleri, solunum dü­zensizlikleri görülür. 1/3 olguda fontanel gergin­liği vardır. Bu bulgu masif intraventriküler ka­nama, serebral ödem veya subdural kanama işa reti olabilir.

Eğer asfiksiye maruz kalmış yenidoğan hi­potoni yerine hipertoni gösteriyorsa, kanama intraventriküler kanamadan çok şubara knoid kanama şeklindeyse, eeg normalse, mültipl fo küsler yerine tek foküs gösteriyorsa o çocuğun iyileşme şansı daha yüksektir.

Tanı

Fetal kalp atımmdaki değişiklikler, amnios sıvısında mekonyum varlığı ve doğumun ikin­ci döneminin 30 dakikadan fazla uzaması intra partum asfiksi işaretleridir. Bu durumda forseps uygulanması asfiktik doğum travmasına neden olabilir.

Apgar puanında düşüklük, solunum bozuk­lukları, konvülziyon, hipotoni, kabarık fontanel, emme güçlüğü, irritabilite, titreme, anormal ağ­lama gibi bulgular başlıca postnatal asfiksi bul­gularıdır.

Neonatal asfikside beyin omurilik sıvısı normal veya kanlı olabilir. Bazı vakalarda bos protein düzeyinde, laktat/piravat oranında yük­seklik saptanabilir.

Uitrasonografik inceleme ile intrakranial kanama varlığı ve yaygınlık derecesi gösterile­bilir.

Asfiktik yenidoğanda tekrarlayan apne nö­betleri şeklinde konvülziyonlar görülebilir.

Bu nöbetleri, preterm bebeklerin apne nöbetlerinden ayırmak güçtür. Kalp atım hızının normal kalması konvülzif apne lehine bir bul­gudur. Konvülziyon varlığında yenidoğanda di­ğer konvülziyon nedenleri de dikkate alınmalı­dır.

Tedavi

Perinatal asfiksinin önlenmesi obstetrik izle­menin önemli bir yönüdür. Neonatal asfikside sekel oluşmasında, serebral ödemin yeri tar­tışmalıdır. Bu nedenle sıvı kısıtlaması, manni tol, giükokortikoid, yüksek doz barbitürat gibi ödemin önlenmesine yönelik tedavi yöntemleri rutin olarak uygulanmaz.

Asfiktik bebeğin tedavisinde resüssitasyon (yeniden canlandırma) uygulaması gerekebilir. Bunun dışında genel tedavi ilkeleri aşağıda özet­lenmiştir:

I — oksijen verilmesi

2  — su elektrolit,  asid baz dengesinin    düZenlenmesi

3   — yeterli kalori sağlanması

4   — çevre nem ve ısısının ayarlanması

5   — kan volümünün ve dolaşımın düzeltilMesi

6   — infeksiyon varsa tedavisi

7   — hiperbilirubinemi varsa tedavisi

Postanoksik ensefalopati tedavisi

1   — konvülziyonlarm tedavisi

2   — kan glükoz düzeyinin 60 150 mg/dl ara

Sında tutulması

3  — beyin ödeminin tedavisi

Miadında yenidoğana konvülziyon sırasında yüksek dozda fenobarbital (15 20 mg/kg) veri­lebilir.      Asfiktik  yenidoğanlara  fenobarbitalin

Başlangıç dozu olarak 30 mg/kg verilmesiyle çok iyi sonuçlar bildirilmektedir. Antikonvülzif fe­nobarbital kan düzeyi olan 15 30 g/l yi sağlaya­bilmek için bu doz gerekmektedir. İlk dozdan 12 saat sonra 4 5 mg/kg/gün ile idameye geçilir. Bu dozlar ges’tasyon yaşı ile ilgili değildir. Kan düzeyinin sağlanması için fenobarbitalin en azın­dan günde bir veya iki kez verilmesi gerekir. Ye nidoğamn kalp tepe atımı, kan basıncı ve solu­num durumu izlenmeli, belirli aralarla kan fe­nobarbital düzeyi ölçülmelidir. Yenidoğan kon vülziyonlarının önlenmesinde oral veya paren teral fenitoin verilmesi ile de başarılı sonuçlar alınmıştır. Diazepam da kullanılmıştır. Ancak so­lunum depresyonu gibi önemli bir yan etkisi, ayrıca etki süresinin kısalığı nedeniyle bu ilacın idamede kullanılması uygun değildir. Yeterli fe­nobarbital tedavisine yanıt vermeyen yenidoğan konvülziyonunun diğer antikonvülzif ilaçlara yanıt verme olasılığı azdır.

Beyin ödeminin tedavisi tartışmalı bir ko­nudur. Bununla birlikte, dcxarnethasone 0.25 mg/kg ıv veya im, sıvı kısıtlaması ve osmo tik diürez sağlamak amacıyla verilen furosemid 1 mg/kg ıv ve/veya mannitol 1 g/kg  tv şek­linde bir tedavi protokolü birçok “merkezde uy­gulanmaktadır. Yenidoğanda furosemid uygu­laması sırasında sık aralarla tartı kontrolü ya­pılmalı, aşırı su ve tuz kaybından kaçınılmalı­dır.

Asfiktik preterm çocuklarda periventri küler veya. İntraventriküler kanamayı önlemek için de doğumda veya ilk 6 saat içinde 10 mg/kg iv, daha sonra da 7 gün süre ile 12 saatlik ara­larla 2.5 mg/kg idame fenobarbital tedavisi öne­rilmektedir. Bu tedavi ile selim kanamaların sık­lığının azaldığı bildirilmektedir.

İntraventriküler kanamanın ani etkilerini ortadan kaldırmak için başarılı bir tedavi yok­tur. Ölümü veya hidrosefaliyi önlemek için önerilen seri lomber ponksiyonlar ile sonuç alınamamıştır. Bos’un üretimini azaltan aseto zolamid, digoxin, isosorbid, gliserol gibi ajanlar­la tedavi ancak posthemorajik hidrosefalide etkili olabilir.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ