Portal Sirkülasyonun Anatomisi

Portal ven; splenik ve superior mezenterik venlerin ikinci lomber vertebra düzeyinde ve pankreas başının arkasında birleşmeleriyle oluşur. (Fig.26-1). Lober dallarına ayrıldığı karaciğer hilusuna kadar 8-9 cm.lik bir yol kateder. Vena gastrica sinistra, portal vene sıklıkla anteromedial taraftan ve pankreasın üst kenarına teğet geçerek katılır; bu durumda portacaval şant oluşturmaya yönelik bir cerrahi girişimde genellikle ligasyonu gerekir. Vakaların %25’inde sol gastrik ven splenik vene açılır.

Vena mesenterica inferior genellikle splenik ven ile; bu venin superior mesenteric venle birleşme noktasının birkaç cm. solunda olmak üzere birleşir. Seyrek olmayarak da direkt olarak vena mesenterica superior’a açılır.

Hepatoduedonal ligament içinde portal ven, ana safra kanalının dorsalinde ve biraz medialinde yerleşmiştir. Venin lateralinde sıklıkla büyük bir lenf nodülüne raslanır ve şant oluşturulmasından önce disseksiyonu gerekir.

FİZYOLOJİ

Total karaciğer kan akımı yaklaşık 1500 mL/dakika’dır ve kardiak output’un %25’ini oluşturur. Kan akımının üçte-ikisi vena porta, üçte-biri ise hepatik arter aracılığıyla olur. Portal ven basıncı normalde 10-15 cm su (7-llmm.Hg) dur. Karaciğer, oksijeninin yansını hepatik arterial kandan, diğer yarısını da portal venöz kandan alır.

Portal venöz ve hepatik arterial kan, karaciğer sinüzoidlerinin periferine ulaştıktan sonra göllenir. Histolojik tekniklerle tatminkar bir biçimde demonstre edilememiş olmasına karşın, hepatik arteriollerden düşük basınçlı sinüzoidlere olan kan akımının sfinkterler tarafından düzenlendiğini düşündüren kanıtlar mevcuttur. Sinüzoidlerdeki kan akımı değişkendir, çünkü herhangi bir zamanda sinüzoidlerin %40’ında kan sabit (durağan) halde bulunabilir. Sinüzoidal kan akımını yönlendiren düzenleyici mekanizmalar iyi anlaşılabilmiş değildir. Ancak sinüzoidal yatak, portal kan akımındaki büyük değişiklikleri portal basınçta belirgin değişikliklere yolaçmayacak biçimde ayarlayabilmektedir (accomodation).

Portal venin ani oklüzyonu, hepatik arterial kan akımında hemen %60’lık bir yükselmeyle sonuçlanır. Haftalar zarfında total kan akımı aşamalı olarak normale döner. Diğer taraftan, hepatik kan akımındaki ani azalmalar portal kan akımındaki belirgin erken değişmelerle dengelenmez. Normal kişilerde ve sirozlularda, hepatik arterin tıkanmasını takiben total karaciğer kan akımı ve portal basınç düşer. Aylardan sonra arterial kolleteraller gelişir ve arterial perfüzyon dengelenir.

ETİOLOJİ

Nadir bazı olgular dışında esas lezyon, portal kan akımına karşı artmış olan dirençtir. Artmış rezistans ile ilgili olan nedenler blokun yeraldığı bölgeye göre prehepatik ve posthepatik olarak sınıflandırılabilirler. ABD’de portal hipertansiyon vakalarının %85’inden siroz sorumludur ve en sık raslanan formu da alkole bağlı olanıdır. Postnekrotik siroz sıklık açısından ikinci sırada gelir ve bunu da bilier siroz izler. Dünya üzerinde bazı bölgelerde karaciğer schistosomiasis’inin en büyük etiolojik grubu oluşturmasına karşın ABD’de portal hipertansiyonla ilgili diğer intrahepatik nedenler oldukça enderdir.

İdiopatik portal hipertansiyona Güney Asya’da daha geniş ölçüde rastlanır.

Sirozdan sonra, ekstrahepatik portal ve-nöz oKlüzyon ABD’de en sık rastlanılan por tal hipertansiyon nedenidir. Hastalar genellikle sirotiklerden daha gençtir ve çoğu da çocuktur. Budd-Chiari sendromu ve konstriktif perikardite bağlı posthepatik obstrüksiyon oldukça nadirdir.

PATO FİZYOLOJİ

P=FxR (basınç =kan akımıXrezistans)ilişkisinin portal venöz basıncı belirlemesi doğrultusunda portal hipertansiyona, artmış olan portal kan akımına veya akıma karşı artmış olan rezistans sebebiyet verir.

Portal venöz basınç normalde 7-10 mm. Hg arasında değişir. Portal hipertansiyonda vena porta basıncı 10 mm.Hg’yı geçer ve ortalama 20 mm.Hg civarında olup bazen de 50-60 mm.Hg’ye kadar yükselir.

Alkolik karaciğer hastalığında anormal rezistans, wedge hepatik ven çalışmaları sonucunda da gösterildiği üzere, esas olarak postsinüzoidal konumdadır. Bu hastalıkta artmış olan rezistansın:

1- hepatik venin küçük dallarının regeneratif nodüller ile distorsiyonuna

2-terminal hepatik venlerin ve perisinüzoidal alanların fibrozisine bağlı olduğu düşünülmektedir.

Sinüs mevcut olmasa dahi akut alkolizm, sentrolobuler şişme ve fibrozise neden olarak portal basıncı yükseltebilir. Komşu hepatositlerin yağ ile engorjmanı sonucunda vasküler geçişin distansiyonu ve daralması ile akıma karşı sinüzoidal rezistans da artar. Patolojik değişikliklerin rezolusyonu ile portal basıncın düştüğü Örnek olgular bildirilmiştir.

Schistosomiasis, parazit yumurtalarının küçük portal venlerde birikimi sonucu, tek başına presinüzoidal blok oluşturabilir. Ancak, kanayan varisleri ve başkaca karaciğer hastalığı komplikasyonu olan schistozomiasisli hastaların çoğu aynı zamanda kronik hepatitis B infeksiyonludurlar ve bu da siroza yolaçar.

Portal hipertansiyon düzeyindeki oynamalar, kan volümündeki değişikliklerle de bağıntılıdır ve assitli hastalar özellikle duyarlıdır. Normal veya artmış kan hacmine sahip bir hastaya kolloid çözeltilerinin uygulanması, teorik olarak portal hipertansiyonun klinik belirtilerini agreve eder.

Budd-Chiari Sendromu, akımın hepatik venler veya karaciğer üzerindeki v.cava inferior düzeyinde engellenmesi ile oluşur. Sonuçta gelişen postsinuzoidal hipertansiyon belirgin assit ve hepatomegaliye yol açar.

Son yıllarda nadir olarak kullanılan iki terim Banti Sendromu ve Cruveillier-Baumgarten sendromudur. Banti Sendromu, primeri dalak hastalığına bağlı sekonder olarak gelişen karaciğer hastalığı olarak tanımlanmış ve artık siroz veya başkaca karaciğer hastalıkları sonucu oluştuğunu bildiğimiz birçok portal hipertansiyon vakasından yanlış olarak sorumlu tutulmuştur.

Cruveillier Baumgarten Sendromu; umblikal venöz üfürüm ve portal hipertansiyonlu hastada açık (patent) umblikal venden venöz akıma bağlı caput medusa gelişimi ile karakterizedir. Karaciğer hastalığına eşlik etmesi durumunda hiçbir belirleyici özelliği yoktur. Ancak, karaciğeri normal olan hastalarda izole Cruveillier-Baumgarten sendromu da bildirilmiştir ki bu vakalarda portal hipertansiyon gelişiminde patent umblikal venin primer rolü olduğu öne sürülmüştür. Ancak, durumun bu düşüncenin tam tersi olması ve hastalarda muhtemelen geçirilmiş bir karaciğer hastalığının mevcudiyeti daha olasıdır.

Portal hipertansiyon komplikasyonlu sirotik hastalarda ortalama portal kan akımı normalin -&30’u kadar olup 0-700 ml/dak arasında değişir. Hepatik arterial kan akımı da genellikle benzer oranda azalmıştır. Portal kan akımının hızı farklı hastalarda büyük değişiklikler gösterir; bazılarında portal vendeki kan yalnızca biraz ağır hareket eder ve bazı ender vakalarda ise akım tersine döner ve portal ven karaciğerden bir outflov yolu gibi fonksiyon görür. Bu düşük akımlı durumlar, portal veni şant oluşturulması yolunda uygunsuz kılar ve sirozun bir komplikasyonu olan spontan tromboz gelişimine zemin hazırlar.

Karaciğer yoluyla akımın engellenmesi, portal ve sistemik venöz sistemler arasındaki kollateral kanalların ekspansiyonunu stimüle eder. Patolojik sürecin gelişmesiyle, portal basınç 40 cm H2O (30 mm.Hg) düzeyine kadar yükselir. Artan hepatik rezistans bu aşamada, portal kan akımının büyük bir fraksiyonunu portal ven basıncında önemli farklılıklara yolaçmayacak şekilde kolleterallere yöneltir.

Gelişen kollaterallerin tipi kısmen portal hipertansiyonun nedenine bağlıdır. Karaciğer hastalığının olmadığı extrahepatik portal ven trombozunda; diafram, hepatokolik ve hepatogastrik ligamentlerdeki (hepatopedal) kolle-teraller, kanı tıkalı ven etrafından karaciğere taşırlar. Siroz ve portal ven trombozunda, kanı karaciğer çevresinden sistemik sirkülasyona taşıyan (hepatofugal) kolleteraller gelişir ve özefageal ve gastrik varislere yol açanlar da bunlardır. Diğer sık raslanan spontan kolleteraller; rekanalize olan umbilikal ven yoluyla karın duvarına, superior hemoroidal venden orta ve inferior hemoroidal vene ve retrope-ritoneal organları arka kann duvarına bağlayan çok sayıda küçük ven yoluyladır.

Dalak veninin izole trombozu, lokalize splenik venöz hipertansiyona neden olur ve dalaktan gastrik fundusa doğru büyük kolleterallerin gelişimine yolaçar. Oradan kan, koroner ven aracılığıyla ana portal sisteme döner. Bu durumda gastrik varisler, sıklıkla özofageal varisler olmaksızın mevcutturlar.

Portal hipertansiyon sonucu gelişen çok sayıda büyük kollateraller içinde, gastroözefageal bileşkedekinin dışında spontan kanama oldukça nadirdir; ve buradaki kanamanın nedeni de kısmen anlaşılabilmiştir. Özefagus ve midenin komşu bölgeleriyle karşılaştırıldığında bu segment, portal hipertansiyonlu hastalarda düzensiz ve uzantısız olarak genişleyen submukozal venlerden özellikle zengindir. Varis kanamasının nedeni büyük olasılıkla, ani olarak artan hidrostatik basınca bağlı olarak bu venlerden birinin rüptürüdür. Özefajit yoktur.Travmatik arterio-venöz (portai) fistül ve belki de myeloid metaplazi veya tropikal splenomegali gibi aşırı splenomegalinin mevcut olduğu hastalarda artmış olan kan akımı portal hipertansiyona katkıda bulunabilir. Arteriovenöz fistül oluştutuğunda portal hipertansiyon ve klinik belirtileri birkaç aydan önce gelişmez; çünkü sinüzoidal kapasite o denli büyüktür ki, portal basınçta erken dönemdeki artış çok azdır. Ancak zamanla sinüzoidal skleroz gelişir, rezistans artar ve portai basınç kademeli olarak yüksek düzeylere ulaşır ve varis formasyonunu stimüle eder. Sirozda dahi bazen konjestif splenomegaliye eşlik eden splenomegali o denli büyüktür ki, dalak arterinin ligasyonu veya splenektomi ile portal basınç azalır.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ