Retinopati

Preterm retinopatisi veya retrolental fıbro plazi ilk kez 1941 de tanımlanmıştır. 2. Dünya sa­vaşından sonra oksijenin yaygın kullanımı 1950 lerde sıklığın çok artmasına neden olmuş ve 1951 yılında etiolojide yoğun 02 tedavisinin ro­lü belirlenmiştir. Günümüzde arteriyel p02 dü­zeyinin, yakından izlenmesine karşın preterm re­tinopatisi görülmeye devam etmektedir. Hastalı­ğın gelişmesi için immatür bir retina gereklidir. Diğer etkenler de riski arttırır. Patogenezde re­tina damarlarının immatüritesi ve oksijen etkisi rol oynar. Retina zararı oksijenle karşılaşma sü­resi ve arteriyel kanda oksijenin parsiyel basın­cı ile ilişkilidir.

Normal retina, gestasyonun 4. Ayına kadar kan damarı içermez. Va^skülarizasyon optik disk­te başlar ve periferik retinaya yayılır. Gestas­yonun 8. Ayında nazal retina tam vaskülarize olur, temporal retinanın vaskülarizasyonu ise miada kadar tamamlanmaz. Pretermliğin her­hangi bir aşamasında temporal retina, retino patiye daha eğilimlidir. Bu durum 02 tedavisi almadan retinopati gelişen bazı pretermlerdeki olayın nedenini açıklayabilir.

02 nin primer etkisi inkomplet vaskülarize olan retinada vasokonstriksiyondur. Bunu izle­yerek yine 02 etkisi ile kapiller endotelinde ha rabiyet ve sonunda vasküler yatağın immatür kısımlarında tam kapanma olur. 02 etkisi kal­kınca, retina kapiller harabiyet bölgesinde yeni damarlar oluşur ve bunlar vitreusa doğru çoğa­larak retina yüzeyinden dışarı doğru çıkarlar.

Klinik sınıflama .  İlk belirtiler vazokonstrik siyon ve vasküler kapanmadır. Çocuk yüksek konsantrasyonda q2 aldığı sürece bu devam eder. Patoloji beş evrede gelişir.

Evre 1 : erken periferik vazoproliferasyon oluşur. Vasküler ve avasküler retina arasmda demarkasyon çizgisi meydana gelir.

Evre 2 : demarkasyon çizgisi daha belirgin olur. Sekonder dilatasyon, arka kutupta damar­ların bükülmesi görülür.

Evre 3 : vitreusa doğru retinal vazoprolife­rasyon ve retina traksiyonu ya da vitreus kana­ması gelişir.    S.

Evre 4 : lokalize retinal ayrışma ile birlikte ileri proliferasyon vardır.

Evre 5 : total retina ayrışması.

Evre 1 ve 2 de % 80 oranında spontan geri­leme olur. Kalıcı sekel minimaldir. Daha ileri evrelerin geliştiği vakalarda regresyon  olabilir. Ancak nedbeleşme sonucu bazı kalıcı değişiklik­ler beklenir.

Retinopatinin gelişmesinde gestasyon yaşı, 02 ile resüssitasyon gerektiren apne, sepsis, kan transfüzyonu, intraventriküler kanama ve me­kanik ventilasyon risk faktörleridir.

Tanı : ilk vazokonstriksiyonu saptamak güç­tür. Preterm bebeklerde ve özellikle risk faktörle­ri olanlarda 4 8′ haftalıkta indirekt oftalmoskopi ile kontrol yapılmalıdır. 36 haftadan veya tartısı 2000 g dan küçük yenidoğanlara 02 tedavisi uy gulanmışsa, bu çocuklar taburcu olurken ve ay­rıca 3 6 inci aylarda retinopati yönünden kont­rol edilmelidir. Muayenede temporal periferik bölge güç görülüyorsa muayene birkaç hafta sonra tekrarlanmalıdır.

Retrolental fibroplaziden korunmak için ye nidoğana oksijen uygularken, miadında yenido ğanlarda p02 nin 60 80 mmhg, preterm bebek­lerde 40 60 mmhg düzeyinde tutulması uygun­dur.

Tedavi : evre 3. Retinopatinin laser veya kri yoterapi ile tedavisi denenmiştir. Akut dönemde ise retina ayrışma ameliyatı denenmiştir. Hastalık sıklıkla asimetrik olup ilerlemesi herhangi bir ev­rede durabilir. Bu nedenle akut devrede tedavi­nin etkinliğinin değerlendirilmesi güçtür. Henüz kontrollü bir çalışma yoktur. İleri evreler göste­renlerde vitrektomi uygulanmış, ancak başarı­sız olmuştur. Son yıllarda evre 5 e ilerlemiş 4 8 aylık vakalarda silier cisimlerden yaklaşarak vitrektomi denenmekte ve başarılı sonuçlar bil­dirilmektedir.

Sürekli 02 alan pretermlerin retinasında iğ hücrelerin ara bağlantılarında artma olur. Bu durum normal damar oluşumunu engeller. E vi­tamini verilmesiyle ara bağlantılardaki artışın baskılandığı kabul edilmekte ve bu nedenle re­tinopati profilaksisi için. E vitamini uygulanması önerilmektedir.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ