ZEDELENMEYE YANIT

Dokunun zedelenmeye yanıtı 5 ana halkadan gelişir:

(1) İnflamasyon,

(2) Fibroblast artımı (Fibroplazi),

(3) Kan damarı artımı (anjiogenesis),

(4) Destek dokusu sentezi

(5) Epitelizasyon.

İlk adımda, yaralanma hücresel ve biyokimyasal uyarılara dönüşür. Bunlar

(1) uygun hücreleri yara alanına toplama,

(2) Fibroblast ve endotel hücrelerinin büyümesini uyarmak,

(3) Kollajen sentezini uyarmak,

(4) Epitel hücre yankısını ve hareketlenmesini uyarmak.

Onarımının yeterliliğinde, oluşumu durduracak bir sistemin de bu mekanizmada yer alması gereklidir.

Yara iyileşmesi olayı, yaralanmanın olduğu anda başlar . Cerrahi veya travmatik yaralar doku yapısını parçalayıp kanamaya yol açar. Kan kollajenle biraraya gelince Hageman faktörü aktive olur ki bu da trombositlerin degranülasyonuna yolaçar. Aktive olmuş Hageman faktörü 4 ana biokimyasal sistemi, harekete geçirir:

(1) Kompleman Çağlayanı (cascade),

(2) Pıhtılaşma mekanizması,

(3) Kinin Çağlayanı,

(4) Plasmin yapımı.

Yukarıdakilerin herbirisi organizmada yaralanma işaretlerini duyurmak, mitojen ve kemotraktanlar üretmekle yükümlü enzim serileridir.

Trombositler, onarımı başlatacak mekanizmayı harekete geçirirler. Kollajen veya trombinle ilişki sonucu, trombositler granül depolarını boşaltır ve serotonin gibi maddeleri açığa çıkartırlar. Buna ek olarak, trombositler, “Trombosit Kökenli Büyüme Faktörü”nü de (Platelet – derived growth faktör) açığa çıkartırlar. Bu faktör fibroblastlar için bir mitojen ve kemoatraktan olup öte yandan yeni damarlanmalar için uyancılık özelliği taşır.

Onanm alanı, birkaç saat içinde polimorfnükleer nötrofil ve kompleman kemotaktik faktör yüklü lenfositler ile dolar. Bunu fibrin azaltıcı özellikteki monositler izler ve doku çevresi makrofajlarla dolar. Sonunda birçok granülosit yok olur ve onarım tamamlanana kadar yara alanında yalnız makrofajlar kalır.

Yaralanma, kapilleri kopartıp tromboze olmasına yolaçar. Hageman faktörü ile aktive olmuş kininler, çevre damarları dilate eder. Bazı damarlarda, akımı tıkayacak küçük infraktlar oluşur ve damar içinde bir başka sağlam damarla birleştiği noktaya uzanan trombus geliştirir. Yaralanma alanında bir zamanlar yeterli olan dolaşım kaybolur ve metabolize olan lökositlerin birikimi sonucu bölgenin metabolik ihtiyacı artar. Yara bir enerji deposu haline dönüşür. Yetersiz perfüzyon lokal asidoz ve laktat birikimine yolaçar. Böyle bir alan fibroplazi, kollajen sentezi, fıbroblast ve endotel hücre migrasyonunu harekete geçirebilecek en son kaynaktır.

İyileşmenin süre ve karakteri, destek dokusu ile dolacak ölü alanın miktarı ile ölçülür, yara uygun bir şekilde karşı karşıya getirilirse 4 – 5 gün sonra dolaşımın başlayacağı kapillerler bir uçtan öbür uca uzanmaya başlar. Bu zaman içinde yara kenarında doku gelişimi gerçekleşir. Doku fibroblast, kapiller, yeni yapılmış kollajen, fibronektin ve proteoglikandan gelişmiştir. Bu modül, ölü saha dolana kadar gelişmesini sürdürür. Normal doku oksijenizasyonunun sağlanması onarımın sona erdiğinin işaretidir.

özet olarak; yaralanmaya yanıt olayı trombosit, granülosit, makrofaj, fibroblast endotel hücreleri ve bazan da lenfositleri kapsar. Yeni damarlar yarayı besler ve fibroblastların bu bölgeye akımını sağlar. Makrofajlar gelişmeyi yönetirken granülosit ve lenfositler enfeksiyona karşı savunma ile yükümlüdürler.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ